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本帖最后由 平安! 于 2011-7-21 12:16 编辑 8 O& x& L3 H2 Z' m0 ^9 x2 b
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这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。
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我认为我说得很明白了。
9 K# T! w7 S2 x+ t
% N% R3 H- x/ U0 x问1、基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)是一回事吗?有何区别?
' t0 q; Q: d2 g) G0 ]+ |答:
' r6 P7 T2 S9 Y8 e9 e3 J基因突变------
Q( L1 A/ S8 k7 u: b7 v0 s 是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。DNA的一段“有意义(能指导合成一种功能蛋白)”的片段叫一个基因。DNA是由腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶、胸腺嘧啶四种碱基组成的。从分子水平上看,基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。
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基因扩增-----0 i y! n& O3 B/ [4 k K
就是以一个基因的碱基序列为模板,复制出许多一摸一样的基因序列。知道PCR仪吗?那就叫基因扩增仪。可以百度搜索一下PCR的原理,就可以理解基因扩增了。$ O- ~- [4 }7 o4 C7 q3 l3 r6 v
肿瘤学上谈基因扩增,通常是指基因复制增多现象,也就是正常细胞是1:1复制基因,癌细胞可能1:2.。。。n。 基因复制增多,当然这个基因指导翻译合成蛋白质也会增多,该蛋白质(假设为EGF、VEGF)功能也增加。4 j! O3 w1 H: B3 l
基因扩增可以是由于基因突变,也可能是其他机制引起。5 v0 r3 y9 r0 V. `8 Z: c. F# {
" V: X- r, j6 q/ l8 q5 H( n# d) w. g/ q6 B高表达---- `. ^5 r1 _% z% T" P7 `
即基因高表达。就是正常时某一个基因指导合成5个蛋白质分子,现在指导合成8个、10个了。 / x$ q2 A- q- o3 @/ Y! `$ `
某基因突变后极有可能使得该基因复制活跃,这就出现“基因扩增”。也可能使得该基因的指导合成蛋白质的功能更强,这就出现高表达。
6 e) X+ H1 x+ M, m3 R0 N# | 所以高表达可以由基因扩增引起,也可以由基因突变引起。2 v. d& H' Y* |
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问2、我看到有文章说Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效。基因的突变和扩增有关系吗?为什么一种药只对扩增有效,对突变无效呢。
# t: s; F; f( B& q! r 答: 基因突变后可能引起扩增,也可能不引起扩增。意思就是这种药就只对那种有扩增的人有效。
$ v, y2 W$ X6 x1 z ?作为病人,你没有必要钻这种牛角尖的。 5 x7 t) O% _; c. k, }! b
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本帖最后由 bluest 于 2011-7-21 19:01 编辑 , i4 M: D& |$ Z3 }9 a
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我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。" y: d" v2 Y6 \' t# W
% Q6 }: s# t- A7 n% t4 U6 r我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。! @. l u7 E8 O& P6 U$ R
多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。 |
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本帖最后由 孤啸 于 2011-7-21 15:31 编辑 ) k7 J: V/ M1 R2 |7 M, ~
. G+ [0 p X/ a楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥化疗,可我的主治大夫说检测EGFR,说两个一样,不知是主治不懂还是什么。我正在先健择加卡铂化疗,等着到北京检测,医院采集了一块送北京。另外这种检测很贵吗?谢谢。 |
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孤啸 发表于 2011-7-21 15:29
8 z. Z. u* `; F2 I, G* X楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥 ... . m+ I( A7 @0 t. q- F! t% C
没有EGRT这个东西。肯定是你儿子把EGFR听错了! |
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