MET Y1230H 有关的猜想 （不构成任何建议）

吕超 发表于 2022-04-30 23:34
今天研究了一个 更为奇特的患者，右肺切掉两块，一块基因突变T790M，9291一个月进展，血液检出MET14，另一块检出EGFR21，奥西➕280 7个月进展，血液检测出如下，各种19外显子耐药点突变，尤其是D1228N难缠。
观点，有MET14在，单280足够，起码也要单药280试药。 因为有骨转和脑转，有了MET19点突变，大概率化疗会效果差，因此184是首选，但是184可能时间短，有人试过184  40毫克+K药。延长耐药时间，目前梅沙难以判断原料真假，即使有效大概率2-4个月。

我觉得egfr的检测都不太可信，egfr861那个是个免费测的

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吕超 发表于 2022-05-01 22:51
论MET的脑转
原发MET14和扩增脑转的比例约40%上下。其中还有一线化疗后突然脑转的，培美铂对MET脑转控制力一般，大部分做了伽马刀或全脑放，少部分靶向药吃没了。

对于克唑替尼来说，大约6个月开始新的脑转酝酿开始，10个月后开始多个发展。大部分人也是放疗➕贝伐。
及时发现脑转，在转移瘤小于0.5时，换280也大概能让肿瘤消失。或者控制住。

对于一线280的，大约1年也有部分出现脑转移。如果280出现脑转移，应该及时上184控制，MET发展快，特别是放疗后引起的脑水肿，用上贝伐，发生脑出血或脑梗塞更加难以判断。最后丧失良机。

因此，MET发展快，脑部应该重要防备，争取将转移瘤扼杀在很小的时候，例如加大药量，及时上184，注意脑梗 脑出血。尽量别拖到转移瘤长大再放疗导致一系列后果。

有脑梗塞不能用184了？

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联合met抑制剂，几个病友很快几个月都出现了耐药机制，显然EGFR TKI耐药盲吃met抑制剂要慎重~

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为何要梅沙➕280

                               
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双原发

                               
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吕超 发表于 2022-03-21 08:06
本帖最后由 吕超 于 2022-6-12 10:58 编辑

这个图表 包含的突变点位很少 而且这是体外实验结果，里面有明显的错误，在体内结果会不同，还有很多位点没有标识，例如1231 1239 ……，很多没有标识的，是否耐用，何种靶向有效 都不得而知，另外基因检测是否能测出？或者忽略？ 都是试药的基础理论，用遍MET TKI …

这个表是体外数据 不够真实。

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放疗+MET抑制剂

                               
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met突变的也麻烦，加油✊

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转： 她爸MET特变，克唑约二年，280近一年，后入组沃利第四个月，肺肿瘤6.5Cm→13CM，当时快不行了，当急用了0药，白紫，贝伐，184近20天抢救过来了，约二年现在很好，后上班，现，带外甥女上幼儿园上学

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Foretinib （GSK1363089）为靶向Met、 RON、Axl、VEGFR的口服多激酶抑制剂。它以较高的亲和力与MET和VEGFR-2 的ATP口袋相结合，竞争性抑制其活性。临床前研究显示，foretinib通过直接影响细胞增殖、抑制肿瘤细胞入侵和血管生成抑制HGF和VEGF受体介导的肿瘤生长。I期临床试验的推荐剂量为240 mg，14天为1个周期，每个周期前5天给药。

一项II期临床研究对foretinib用于乳头状肾细胞癌患者治疗的有效性和安全性及MET通路活性（胚胎或体细胞MET突变）进行评估。结果表明，胚胎MET突变的存在对患者响应具有高度预测性（10例患者中5例存在胚系MET基因突变vs 57 例患者中有5例患者不存在胚系MET基因突变)。Foretinib相关的最常见不良事件为疲劳、高血压、胃肠道毒性以及非致死性肺栓塞。

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