蚂蚁爸爸－肺腺癌EGFR19+cMET+PD-L1-，图文并茂地纪录－更新白介素2和12

探索的心的文章确实值得学习，祝福楼主。

楼主家egfr耐药后，2992、4002、9291等都是不错的选择，怎么不坚持？期待你的后续讲解

我的理解，滥用靶向药物对病人抗体和免疫系统是有负面影响的，有可能加速恶液质的产生

onhead 发表于 2015-1-25 15:54
我的理解，滥用靶向药物对病人抗体和免疫系统是有负面影响的，有可能加速恶液质的产生

如果你留意那些图，你会知道其实我是有让他尝试过阿西和2992。

这里与抗体无关，有抗体就不会有癌症扩大的出现了。问题在于当我提到的“危险信号”不存在的时候，而整个免疫系统已经判断癌症为自己人的时候，会引起先天免疫系统异常而产生炎症，从而消耗身体（也是你说的“加速恶液质”的原因）。我爸吃280的例子就是典型的表现。那个时候特罗凯已经吃了2年，而他一直都没有通过其他途径引进“危险信号”，翻回他那个时候的血象看，我现在知道他那时已产生了耐受，因此那次吃280是他身体变弱的转折点。

如果你感兴趣，可以参考喔放上去的那篇nature文章，有关没有“danger signal”下引起耐受的说法。

littlekok 发表于 2015-1-24 22:38
请问您说的“在化疗时加入“危险信号””，和“放松了对癌的监视，使特异性免疫夸向衰竭（注意：不是炎症类 ...

这个和CEA打压没有关系。简单介绍一下，CEA全名是carcinoembryonic antigen，从它名字也许就能猜到，它是在胚胎时产生的，成年以后就停止生长了，所以我们成人身体里都有一点点的残余。而CEA的升降和治疗效果有关，却不能直接反应免疫的情况。不过我后期会加入我对此的研究。

已经更新了一些关键词的定义。明天继续

蚂蚁大人，{:soso_e154:}，NLG919出来了，差一点点你家就可以用了

好贴，继续关注，谢谢蚂蚁分享

echo_mayi 发表于 2015-1-25 16:33
如果你留意那些图，你会知道其实我是有让他尝试过阿西和2992。

这里与抗体无关，有抗体就不会有癌症扩 ...

谢谢分享
其实人的抗体一直存在如t细胞（当然这里有多和少，强与弱之分），癌症病人的主要问题是癌细胞在这些抗体、免疫细胞面前成功隐藏或逃逸。由于“危险信号”缺失，抗体无法识别癌细胞的入侵，从而癌细胞成功逃脱抗体的绞杀，并不断繁衍生长，形成你所说的“特异性免疫／获得性免疫”。目前“危险信号”缺失的形成机制并不清晰，但在探索一些手段改善抗体的识别功能，如通过抑制剂改善人体系统对T细胞的抑制，或者给t细胞钳如特异蛋白，让它寻找并攻击癌细胞，这就是目前免疫疗法的主要方向。个人对pd1和cart还是抱有很大希望的{:soso_e113:}

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