关于耐药性，和仿制药，憨豆先生，瓶子过目

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  z) D5 O  O2 H$ h) f3 X肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
& V& W+ O* a3 O7 h+ ^5 |S－－代表敏感的肿瘤细胞
A－－代表靶向不敏感的肿瘤细胞
靶向治疗初期，假如90－100%以上都为S，0-10%为A时，疗效显著；
治疗过程中，产生了A，随着治疗的继续，S被打压、杀灭，A的比例逐渐上升；
2 ~- g  Q  e1 f% E( n可以简单理解为，在靶向的选择性压力下，产生了A和/或增加了A的比例，S的比例不断降低。
1 D" \8 b3 t2 o9 c2 E7 ^* E随着治疗的继续，当A和S天平不再倾向于S，而倾向于A时，耐药表现出来了。
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6 R, h) z+ w0 J) b) t2 j: U! D那么我们停靶向，当A和S共存于肿瘤中时，A和S竞争生长，亦或互相拮抗，有生长优势的细胞类型必然占上峰。
如S占上峰，S的比例会不断升高，当再次用靶向，体现为有效；  （憨叔、余老等）
4 e( @+ ]" D, E) J, C如A占上峰，S的比例继续被稀释，当再次用靶向，体现仍为耐药。  （相信也有一部分人。甚至靶向不耐药就停了后，再用无效的也有）
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当反复用靶向药时，这种循环可能在不断重复。
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7 T) y! p5 @5 m- X肿瘤细胞在体外培养时就有拮抗现象出现，称之为接触抑制。实际肿瘤的耐药与基因再突变、靶向用药的靶点蛋白表达改变（靶位蛋白表达量下调、靶位突变后与药物结合能力下降）、肿瘤细胞外排靶向药去细胞外能力提高等等有关。

" i7 _7 }: w1 z* q5 c1 ]但我觉得从以上的假设容易理解肿瘤的反复耐药现象的出现。

阿惠你好，如果真是这样，那对易不是太敏感只起维持作用的人换药就要慎重了，很纠结啊

阿惠分析的很有道理。换药停药要慎重。

那假如我们把各种靶点不同的药轮流着用呢？

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
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肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
$ t3 L% v1 g, S+ ?S－－代表敏感的肿瘤 ...

& H- S5 S1 B3 G5 m* x+ }. O9 f8 R, U学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
5 J# ?( t+ G( m: U还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

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肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
S－－代表敏感的肿瘤 ...

学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
6 M% \" G) B9 O& R$ K. U$ u还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
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! _8 O) h7 s. J5 g3 x- }3 d# b肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
7 l- a' R# P& N# ]) e7 fS－－代表敏感的肿瘤 ...

$ _1 x* r- M3 {) n8 W7 h# g如果靶向效果明显，反复使用可能更有益。

   真是纠结，在一种药还没耐药时到底换不换呢？

谢谢分享，学习了