一、“顺铂+多西他塞”化疗很敏感。“病灶缩小一半左右”是指长度还是指长短径的乘积?具体尺寸是多少?
! B) e4 ~ k. j5 W
8 @( w. D# z& U. p7 A2010年6月30日--2010年9月25日:顺铂+多西他塞4个疗程化疗,吃二个月长春李喆中药,个人感觉没什么效果,病灶缩小一半左右,胸二骨转减淡。6月30日CEA487,9月25日CEA23.95
V* l/ N9 ]0 B" a2010年10月8日--2011年11月12日:顺铂+多西他塞4个疗程化疗,总的感觉病灶没太大变化。0 {' Q- g9 b+ o* z' `5 o* c7 w1 u6 P
' j, ] a; o: y: N
; I3 D2 O; R6 S! v) Y$ G: b6 i, |& Y1 c
二、右肺门->胸二,物理位置对得上,这就是癌细胞转移途径。ECT“胸二的浓聚看不到了”说明放疗效果达到,并封堵住癌细胞转移通道。; W/ \' N, z4 ^5 \
' B1 h' E/ w4 C4 T3 {+ T2010年12月1日--2011年1月7日:胸二调强放疗22次,肺部调强放疗28次,感觉病灶和以前变化不大,但后来做ECT时说胸二的浓聚看不到了。病灶一直是稳定无变化。2011年1月20日CEA69.31 |1 k; p+ `# o( f' O5 M H# h/ J5 h
! m- x- V% w A4 F8 |
+ e7 _; |$ d* b3 ^ h0 g; E三、印易呈明显攻击效果,肺内炎症应是放疗副作用,其实可以继续吃易。(但肺部肿瘤一点都没变化吗?)
V4 R7 X! I+ g& D7 E+ {
- r5 W$ B) @ u5 }" C2011年1月25日--2011年2月23日:印易,CEA 49.09,下降29%。彩超无异常。
) \8 Y% A. W) N, z0 i, b! @2011年2月23日——2011年3月24日:印易,CEA 24.99,下降49%。CT显示肺病灶稳定,肺内炎症。
6 q: F6 F4 G/ s6 R# E% c- F% X# K2011年3月24日——2011年4月26日:印易,CEA 18.73,下降25%。$ L) f$ G: ]7 ?6 l
- o x2 s$ B& |# Z) k' S
. x p9 A* O7 @7 H四、这既有空窗的原因,但主要原因估计是胸二的癌细胞死亡钙化后,经过一段时间后出现脱落,如果当时检查有CA199、CA125的数据应能所反映。3 s/ L3 I- [- w" w1 k. W
% _- P, W. P5 i- r* V! Q& x ^2011年4月26日——2011年5月18日:空窗,唑来,CEA 24.33,上升30%。
1 m1 U9 M9 E& F, V8 v2011年5月18日——2011年6月8日:华蟾素片,唑来,CEA 59.08,上升143%。脑核磁枕叶异常,后排除脑转。" w" h. _% r" u4 J/ h
2011年6月8日——2011年7月7日:印易,六天前每天1.5片,唑来,CEA 98.04,上升66%。0 N! H% F9 h+ N7 g1 G) _$ h# M
# u: t3 d" m4 K- v% S1 R' q/ J' U6 z1 m4 t
五、胸二癌细胞死亡脱落的影响开始衰减,前面印易和后面YL特作用显现。
+ q, |* ]: x( G6 u$ {! h. C/ u3 U: d& `. [
2011年7月7日——2011年8月3日:YL特,110MG-120MG,,CEA 63.6,下降35%。CT显示病灶稳定,炎症减少。" l4 d$ k; \# }$ X1 d; N- ~+ g
2011年8月3日——2011年9月13日:YL特,120MG,CEA 54.4,下降14%。彩超无异常。
$ q# Y) p6 g1 c8 T& y2011年9月13日——2011年10月9日:YL特,150MG,CEA 43.2,下降21%。
& r# }) m: p B, {7 l7 ^0 O/ W' @: `2011年10月9日——2011年11月10日:YL特,150MG,CEA 38.9,下降11%。
1 K1 A, _% j8 a) Y$ \) z7 K' P Q3 h3 _9 _! x3 {
E; v8 M! a( G5 ]( t" R六、YL特耐药,2992明显攻击性效果,减量和空窗所以后面CEA上升。9 F" t9 S5 `, j4 N$ F
& ], D2 X k5 K6 m; @* p, Z0 E2011年11月10日——2012年1月7日:YL特,150MG,CEA 51.19,上升32%。
- |" e4 G! b# o+ @1 s9 u# A2012年1月7日——2012年2月10日:2992,50MG22天,40MG6天,CEA 32.08,下降60%。
9 t4 P& `; m S* N. J4 f- _2012年2月10日——2012年3月15日:2992,40MG22天,中间停药8天,CEA 42.5,上升32%。
4 l4 K5 E5 B/ }) A. M2012年3月15日——2012年3月28日:空窗,胸腺肽A1,CEA 58.59,上升38%。- {/ |+ \3 e; s) V u( @
2012年3月28日——2012年4月15日:空窗,CEA 239,上升308%。CT肺病灶稳定,彩超无异常。1 T7 S e: S' v' O$ @( y. G% E7 d
+ E2 G( _3 \7 \* X- I7 }
, P" a' Z3 P; d* [% d. b
七、空窗后重回易,前面CEA由42.5->239,增加的癌细胞大部分对易敏感,所以重回易后有效,但CEA只降到127.6。经过半年浓度比易高的特后,耐易的癌细胞也增加了,易的效果和有效时间在下降。- K+ Y9 {9 N8 T$ t6 s& ]' R
$ i; N! @; Q# ^. Q7 t9 d- Z; b
2012年4月15日——2012年4月19日:YL易,,CEA 172,下降28%。3 j# B f0 o5 n {+ x
2012年4月19日——2012年5月9日:YL易+50MG184,CEA 194.5,上升13%。" o! p8 ^8 D* z0 U
2012年5月9日——2012年6月4日:YL易+50MG184,虫草口服液,CEA 153.1,下降21.3%。
2 h( E* c- n+ Z- P* {. N2012年6月4日——2012年7月5日:单药YL易,CEA 127.6,下降16.7%。CT肺病灶稳定,彩超无异常。3 _% n% w& k% `+ j
2012年7月5日——2012年8月2日,单药YL易,(别人给按配方装的)CEA169.8,上升33%
. o9 j! L6 G7 i- |2012年8月2日--2012年9月2日,单药YL易,CEA247.1,上升45.5%。. f0 @' v+ p2 g% Y0 E4 c# w
# T! T1 v7 |: \; S: {, y
8 V0 G; n E8 p" p6 q. _& L八、由比较猛的特和2992之后转向浓度相对较低的易,有点压不住癌细胞,出现脑转。
3 O& ]% A# S& p Q& n3 I3 M/ s+ P
2012年9月3日-2012年9月18日,2992.$ g6 T0 l2 ~2 |( L* e; j# Y
2012年9月17日-2012年10月8日,发现脑转,全脑放,10次,300.
0 y' W$ r5 |( U7 e7 |3 m2012年10月11日 ,CEA316.1,上升28%,肺CT,彩超无异常。; {3 H/ T( `2 _- v+ Y! d
4 V! D1 ^2 J5 ~8 t" e& C0 ?
5 t% t5 Q! F" U: s" A; L, q7 ?2 Y) ?九、特相当于3-4片易,当时9.17全脑放时同时上特可能效果会好一些。脑部病灶持续缩小,但CEA先降后升,你怀疑有新的骨转是有一定道理,以后检查建议包括CA153、CA199、CA125。2 }: J: M, u$ _8 B; G4 O1 l" U$ j
4 @9 r6 f1 i7 ?& ~$ i8 ]* @0 m2012年11月13日,CEA104.1,下降67%,印特,头部核磁,病灶缩小至0.87CM*1.2CM。4 O4 c6 x8 W: e) D5 R9 Q8 }8 Y
2012年12月13日,CEA48.4,下降5.5%,印特,状态不好停药几天。# U$ M2 N9 |8 U8 z& i5 } D# K
2013年1月14日,CEA66.23,上升36.8%,印特,状态不好,虚弱,吃东西费事。
# n1 h) h0 {% L2013年1月22日,肺CT,彩超无异常,头部核磁,病灶缩小至6.69M*8.51M,无明显水肿,这几天空窗吃东西好些了。; y$ U) N$ a" h, J
+ Z2 ?9 @, g H1 L% \
- H0 G5 z$ M# L( r6 G* y) d: d+ L十、前面估计由于癌细胞死亡脱落原因,误以为易无效,一下上到特,急了一些。
+ v+ k- f C6 @* t$ ]: x" T8 ~+ ^$ |6 F6 k
" h' E/ F1 N2 i5 B十一、凡德攻击力偏弱,可能效果不大理想。最初“顺铂+多西他塞”效果不错,你妈妈很久都没化疗了,不如化两次看效果如何?如果有效能把癌细胞压下来的话,建议接着试非EGFR类的,如阿帕替尼、阿西替尼。你家在EGFR类停留的时间太久了,易、特、2992、凡德,该换换其他了!
6 @3 I5 j: L7 U1 A) t6 E! c0 G |