(已更新)论说靶向药——（之二十二)补白：关于新药、T790和MET(第45页)

之五    非常期待 ！

我妈易一个月，检查增强CT，微小进展，换药2992,维持2个月，感觉有耐药迹象，换药特，现在一直吃特中。。。。一路跟随憨叔的脚步，期盼《之五》的问世。。。。

体外试验证实吉非替尼通过CYP3A4代谢。在健康志愿者中将吉非替尼与利福平（已知的强CYP3A4诱导剂）同时给药,吉非替尼的平均AUC降低83%(见’警告和预防’节) 在健康志愿者中将吉非替尼与itraconazole（一种CYP3A4抑制剂）合用,吉非替尼的平均AUC增加80%。由于药物不良反应与剂量及作用时间相关，该结果可能有临床意义。与能引起胃PH持续升≥5的药物合用，可使吉非替尼的平均AUC减低47%(见’警告和预防’和’药物代谢动力学特性’节)、

伊曲康唑(itraconazole,ICZ)是一种亲脂性三氮唑类广谱抗真菌药，其作用机制是高选择性地抑制真菌细胞的细胞色素酶。餐后立即服用该品，生物利用度最高，口服后3—4小时后血药浓度达峰值，血浆中清除呈双相性，终末半衰期为1—1.5天。长期给药1—2周达稳定状态。在服药后3—4小时，伊曲康唑稳态血药浓度分别是：0.4μg/ml(100mg每日一次），1.1μg/ml(200mg每日一次）和2.0μg/ml(200mg每日二次）。该品血浆蛋白结合率为99.8%。全血浓度为血浆浓度的60%。在富含角蛋白的组织中，尤其是皮肤中的浓度比血浆浓度高4倍，而药物清除是与表皮再生过程有关，连续用药四周后停药，7天后已不能测到药物的血药浓度。但皮肤中药物仍可保持治疗浓度以上达2—4周。开始治疗1周后，在甲角质中就可以测到伊曲康唑，3个月疗程结束后，其药物浓度仍至少存在6个月的时间。它同样也存在于皮肤中，在汗液中也少量存在。伊曲康唑同时也集中地分布在易于受到真菌感染的部位。在肺、肾脏、肝脏、骨骼、胃、脾脏和肌肉中的浓度比相应的血浆浓度高2—3倍。

吉非替尼与itraconazole 合用？
吃易瑞沙同时不能吃酸性食物？

外科能“根除”单一病灶的情况下，还是要首选外科吧。
靶向药的使用情况与个体有很大关系，憨豆前辈这种揣摩和总结的方式是很必要的，会造福很多病友，支持！

憨豆精神 发表于 2013-1-5 17:57

                               
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我将一篇篇地围绕靶向药这个主题写，各位不必急着寻找各种疑问的答案，跟着我论说的话题思想思想就行，可能 ...

对于我这种菜鸟来说已是受益匪浅，紧迫期待下文。。。~~ 感谢憨叔~

看来憨叔是轮换法而非中断法，这样是防止癌细胞扩散加快，属于更为保险的服药方法吗

这个博客文章的例子，虽然不是肺癌，但感觉和憨叔的方法有相似的出发点。

http://blog.sina.com.cn/s/blog_50d11a7d0100xtq5.html

8年前，宋先生发现自己骨痛。

其实，这种全身周游性的骨痛在2年前就开始了。开始的时候，宋先生以为是风湿，并没有太在意。直到有一天，他觉得疼得有点奇怪，就去医院做了检查。

检查的结果是：骨痛是由病理性骨折引起的。他身上有几处骨头，自己就断了。

在成都的一家医院里，宋先生被确诊为多发性骨髓瘤，这种病简称MM。

MM，迄今为止，是世界上的不治之症。全世界至今都没有完全治愈的一个病例。这种病例，在国外很常见。在国内则患者数量极少。但事实上，可能是被及时发现、确诊的人很少。

MM,是属于一种免疫细胞增生引发的血液病。仅次于白血病。其患病原因，没人知道。医学上的推断是：食物、环境、个体差异，甚至是人类进化本身的代价。各说不一。

因为MM患者较少，国内的治疗方案基本上都是参考淋巴癌的治疗方案。跟所有的癌症治疗方法一样，病人接受的不外乎是化疗、放疗这些手段。

所以，医生说宋先生最多活过3-5年。其实，这就是一个正常人能承受治疗的极限时间。

宋先生第一次接受了2个疗程的化疗，还接受了钴60的照射。几个月后，躺着进医院的宋先生，居然站在走出了医院。

回家后，宋先生办了病退。妻子因为无法接受这个现实，跟他离了婚。宋先生，带着还在上学的女儿，决定要坚强地活下去。

宋先生开始托人找MM药物和医学方面的资料。因为MM极易复发，宋先生用自己的身体来验证自己的分析和判断。

宋先生是这样想的：人的身体是一个平衡的整体。一味地使用大剂量的化疗和放疗。最终会摧毁人自身的防御系统。所以，跟医院的治疗相反，并不是用药越多越好。而是要根据病情的特点来制定用药量，而且考虑到病人自己身体系统恢复的时间，治疗应该有必要的间隙，甚至停顿。

宋先生发现：MM有这样一个特点，跟其他的癌症不同，MM本身并不转移。MM对药物敏感，稍微用药，病情马上就可以得到控制。

宋先生在自己身上做了多次的实验，先是把用药量大大减少，根据自身身体的检查情况，调整用药量。

宋先生的治病的思路是：既然不能痊愈，我也打不死你。那么，我就与狼共舞，和疾病和谐相处。我总不能为了打死敌人，把自己也牺牲了。

摸索了2年左右，宋先生只是服用很少的药剂就控制住了病情，过上了跟常人无异的优质生活。

宋先生把自己治病的经历和用药的过程都记录了下来。

因为亲历疾病带来的个人和家庭的痛苦和恐惧，宋先生希望自己能帮助到更多的人。

宋先生写下了自己治病的经历和对疾病的看法，他说：MM不可怕。

按照憨叔的假设，我瞎想一下，换药要掌握好一个平衡就是保持“野生株”的力量一直处于主导，如果针对它的药用尽，野生株被打散，破坏了这种平衡，就不太好弄了。憨叔批评吧

我父亲是肺腺癌ⅡB期，T3N1M0。病理切片检查EGFR 21外显因子为阳性，没有查免疫组化。手术后没有做放、化疗，直接开始吃特罗凯150mg。手术前CEA为13，手术后CEA为5。（正常值为0－8）。吃特4个月，每个月CEA都在下降，最后降到0.1。后来憨叔说这种情况吃靶向药浪费，就把药停了。停药后基本上每个月CEA都会上涨2个点，4个月后CEA涨到7.6，于是重新开始吃特，每天100mg。2个月后CEA降到2.6。为了避免特耐药，学习憨叔轮换用药的思路，开始吃凡德他尼，每天200mg。20天后CEA降到2.1，40天后CEA降到0.5。决定停药休息，一个月后再查CEA，居然下降到0.1，不知是不是凡德还在起作用，现在继续停药休息。如果以后CEA上涨了，是换吃2992还是易瑞沙，还没想好。父亲现在生活质量很好，基本恢复到了手术前。没想到低剂量的靶向药也这么起作用，感谢憨叔的治疗思路让我们过上了幸福生活。

来学习了，谢谢憨叔给我们总结出宝贵的经验。