肺腺癌

内容很强大，学习了！

学习中，很好的帖子，谢谢了！

荷花池荒岛：你好！我现吃凡德，血压较高，每天2粒代文加2粒氨氯地平，为什么“凡德导致的高血压避免服用地尔硫卓、维拉帕米、尼群地平，这些钙离子拮抗剂”。地平类都是钙离子拮抗剂。

楼主有心了，整理了那么多知识供参考，要是楼主把你母亲治疗的帖子和普及知识分两个帖子会不会更好一些？

http://www.ay91.com/Cancer/Doctor/fxzl/flfa/50307.htm

一、什么叫调强适形放疗？
适形放疗为一种治疗技术，它使高剂量区分布形状在三维方向上与病变（靶区）的形状一致，学术界将它称为三维适形放疗。为达到三维分布的适形目的，必须满足以下两个条件：1、在照射方向上，照射野的形状必须与病变（靶区）的形状一致；2、使靶区内及表面的剂量处处相等，满足上述第一个条件的三维适形放疗称为准适形或经典（或狭义）适形放疗；同时满足上述两个条件的三维适形放疗称调强适形放疗或广义适形放疗。

二、与常规放疗相比，调强适形放疗具有哪些优点？
放疗的基本目的是努力提高放疗的治疗增益比，即最大限度地将放射线的剂量集中到病变（靶区）内，而使周围的正常组织和器官少受或免受不必要的照射。调强适形放疗是目前提高治疗增益最为有效的物理措施，它可以根据肿瘤的形状给靶区很高的致死剂量以最大限度地杀灭肿瘤细胞，提高治愈率；同时还可使肿瘤周围正常组织避免高剂量照射，减少了放疗的副反应,减少放疗的并发症。另外，也可根据病情，提高单次放疗剂量，缩短治疗时间。

三、调强适形放疗的适应症有哪些？
理论上讲，所有有放疗适应症的患者均可行调强适形放疗，但调强适形放疗特别适合于复杂解剖结构部位的肿瘤如鼻咽癌、上颌窦癌及颅内肿瘤等；或形状不规则且周围有重要器官或组织结构的肿瘤如肺癌、食管癌及前列腺癌等；或多靶点的肿瘤。

四、下面是我院用调强适形放疗治疗的一例病例
患者、男、46岁.2003年3月出现回吸性血涕，右颈淋巴结肿大 (3.0×4.0)，就诊我院。鼻咽镜检查发现鼻咽新生物，活检示:低分化鳞状细胞癌。鼻咽MRI:鼻咽顶后壁高信号软组织影伴双颈淋巴结肿大，EBV-IGA 1:80。遂确诊为鼻咽癌,分期:CT1N2MO。于2004-3-17~2004-3-20行诱导化疗一周期，2004-3-29开始鼻咽调强放射治疗,放疗结束后于2004-4-28复查鼻咽MRI示鼻咽肿块消失,颈部包块消失。现随访，鼻咽及颈部肿块控制良好，口干症状转移，患者一般状况亦较佳。

1）

作者﹕邓正梁

约翰•霍普金斯大学（The Johns Hopkins University），位于美国马里兰州巴尔的摩市，以医学、公共卫生、空间科学、国际关系、文学及音乐等学科而闻名世界，也是哈伯太空望远镜和詹姆斯•韦伯空间望远镜的地面控制中心所在地，连续30年全球科研经费最高的大学，有37名校友获诺贝尔奖，其发出的医学指南往往成为世界医学界的标准。前一阵子霍普金斯公告最新防癌指南，再度受到世界的瞩目：

1.每人身上都有癌细胞，癌细胞是无法在一般检查时被检查出来的，除非癌细胞扩增至几十亿个数量。所以每当病患治疗到一个阶段后医生会告诉病患其体内已无癌细胞时，医生所指的是其体内癌细胞数量已缩小到仪器无法侦测出来的数量。

2.每人的生命期里，癌细胞都会出现6至10次。

3.当人体免疫系统较强时，癌细胞是会被摧毁的，同时免疫系统能抑制肿瘤形成及扩增。

4.当人发现有癌症时，它意谓这个病患是缺乏营养；这可能由于基因、环境、食物及生活方式等因素造成的。

5.如何克服营养缺乏，那就是要改变饮食及多服用增强免疫系统之食物。

6.化疗不只毒杀快速增长之癌细胞，亦会一并消灭骨髓及胃肠道内之健康细胞，同时造成器官衰竭；如肝脏、肾 脏、心脏及肺脏等等。

7.放射治疗在摧毁癌细胞时，亦会灼伤健康细胞、组织及器官。

8.初期化疗及放射线治疗是很容易将肿瘤面积缩小到某一程度，然而再延长上述疗法并不能完全消除肿瘤。

9.化疗及放射线治疗会让体内产生大量毒素而危及或摧毁免疫系统，因而导致病患易于感染及产生并发症。

10.化疗及放射线治疗会造成病患癌细胞突变及产生抗体而变得难以摧毁，而手术则易使癌细胞扩散至其它部位。

11.一个有效的击溃癌细胞之方式是不供给癌细胞繁殖所需之食物，即是饿死癌细胞


癌细胞以何为食物：
1.糖是癌的食物，若不吃糖即减少癌细胞很重要的一项食物供给。代糖如NutraSweet, Equal, Spoonful等均是由阿斯巴甜(Aspartame)组合而成的，是有害的。较好的天然代糖是蜂蜜或糖蜜((英语：molasses）是将甘蔗或甜菜制成食糖的加工过程中，所产生的黏稠液态副产品)，但只能取用少许。食盐为使颜色变白而有化学添加物，较妥之选择是海盐。

2. 牛奶会使人体产生黏液，尤其是在胃肠道内，而黏液正是癌症之食物。因而阻绝牛奶及采用不甜之豆浆作替代，癌症就会在无食物情况下萎缩的。

3.癌细胞是在酸性环境中繁衍的，以肉为基本饮食的体质是酸性的，因而食用鱼类及少量鸡肉是比食用牛、猪为妥的。且肉品均含有家畜抗生素、生长贺尔蒙等，而这些均是对人体有害的物质，尤其是对癌症病患。

4.以80%新鲜蔬菜及青菜汁之饮食；含全谷类、种子、坚果及少量的水果是有益于体质转变为碱性的，剩余20%可进食煮熟的豆类。新鲜蔬菜汁可提供活性酵素，活性酵素极易在15分钟内被细胞组织吸收进而滋养增强健康细胞，为取得活性酵素强壮健康细胞应多饮用新鲜果菜汁，同时每天进食生青菜(未煮过）两至三次，因为活性酵素在40℃时会被摧毁。

5.饮料必须避免饮用咖啡、茶、巧克力，因上述饮料含咖啡因，绿茶是较佳之选择，因为其有抗癌特性。而平常应饮用净化水或过滤水，然应避免饮用有毒的或重金属的水。蒸馏水是酸性的不要喝。

6.肉类的蛋白质不易消化，因为肉类的蛋白质需要大量消化酵素消化，未消化的肉质会留残在肠内净化，而引发有毒物质形成。
7.癌症是一种心态、肉体和心灵上之疾病，因而能有前卫及积极的心灵是可造就癌症战士变为胜利天使，怨尤和苦痛会让体质变为紧张及酸性，所以必须学习爱与宽恕，同时学习放松及爱惜生命。

8.部份营养品是能增强免疫系统（如抗氧化剂、维他命、矿物质等等）去驱使自体杀手细胞去摧毁癌细胞，其他营养品如维他命E会使细胞萎缩，或渐使细胞死亡，而非原体内一般处置损坏、无用及不需要细胞之模式。

9.癌细胞是无法在充满氧气的环境中繁衍，所以每日必须运动，同时多作深呼吸以利氧进入细胞层，按:氧气疗法是另一种击溃癌细胞之工具。



2）二甲双胍治疗并不能改善晚期胰腺癌的生存
发布时间：2015-08-17
http://www.bjcancer.org/Hospitals/Journals/ArticleIndex/2122

一项来自荷兰的多中心随机双盲对照研究(临床试验注册号：NCT01210911)显示，在接受吉西他滨和厄洛替尼治疗的晚期胰腺癌患者中增加常规剂量的二甲双胍并不能改善生存结局。(Lancet Oncol, 2015, 16: 839-847.)

在一些临床前研究及回顾性研究中，降糖药物二甲双胍显示出抗肿瘤活性，并可降低许多肿瘤(包括胰腺癌在内)的肿瘤负荷。所以，有人提出设想：将二甲双胍应用于抗肿瘤治疗。

该研究对二甲双胍与化疗联合用于晚期胰腺癌治疗的疗效进行试验并首次报道。在这项研究中，18岁以上的晚期胰腺癌入组患者根据医院、糖尿病情况、肿瘤分期结果，应用电脑随机分配(1:1)成2组，二甲双胍试验组接受吉西他滨(1000 mg/m2，qd)，每4周1次，分第1、8、15天给药和口服厄洛替尼(100 mg/d)，并加用口服二甲双胍(第1周500 mg/次 Bid，第2周起1000 mg/次 Bid);安慰剂对照组则是在吉西他滨及厄洛替尼的基础上加用口服安慰剂(Bid)。主要研究终点为意向治疗人群的6个月总生存率。

目前这项试验已经完成，自2010年5月31日到2014年1月3日，共入组121例患者，并随机分入试验组(60例)及对照组(61例)。两组的总生存无差别，二甲双胍组和安慰剂组的中位生存时间分别为7.6个月和6.8个月(HR=1.056，P=0.78)。安慰剂组6个月的总生存率为63.9%，而二甲双胍组为56.7%(P=0.41)。安慰剂组和二甲双胍组中最常见的3～4级不良反应为中性粒细胞减少(25% vs 25%)，皮疹(10% vs 7%)，腹泻(5% vs 10%)和疲乏(3% vs 10%)。研究结果提示，增加二甲双胍治疗并不能增加晚期胰腺癌患者的生存获益。

放射性肺炎概述  
http://wenku.baidu.com/view/b32d99f0d15abe23482f4dd0.html###

放射性肺炎(radiation pneumonitis)系由于肺癌，乳腺癌，食管癌，恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消散;重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭  

放射性肺炎病因
(一)发病原因  放射性肺炎的发生，肺部损伤的严重程度与放射面积，放射量，放射速度和放射的方法均有密切关系，一般在5周内放射量阈值在25Gy的常规照射量较为安全，放射剂量在6周内20Gy极少产生放射性肺炎，在相同时间内，剂量超过40Gy，放射性肺炎发生率达100%，放射量超过60Gy，可引起严重肺损伤，放射量越大，发生率越高，肺的损伤越严重，以同样大的剂量作大面积照射治疗引起的肺组织损伤远较肺局部照射为严重，照射速度越快，越易产生肺损伤，其他影响因素如个体对放射线的敏感性，肺部的原有疾病如肺炎，慢性支气管炎，肺气肿，肺间质性疾病等或第2次放射性照射均易促进放射性肺炎的发生，甲状腺癌，咽喉部肿瘤放射性治疗，包括频繁的CT检查也可以引起肺损伤，产生放射性肺炎，老人和小孩对放射性治疗的耐受性差，化学疗法所用药物(如博来霉素)引起的肺毒性可能加重放射性肺的损害。  

(二)发病机制  放射性肺炎的病理变化可分为急性放射性炎症改变和慢性纤维化病变，急性炎症改变多发生在放射治疗后1～2个月，亦可发生在放射治疗结束后6个月，主要表现为肺毛细血管，小动脉充血，扩张和栓塞，血管通透性增高，肺泡细胞肿胀，Ⅱ型肺泡细胞和肺泡巨噬细胞增加，淋巴管扩张和肺泡内透明膜形成，肺泡壁有淋巴细胞浸润，急性可自行消散，也可有结缔组织增生和纤维化，慢性阶段的肺组织变化为广泛肺泡纤维化，肺泡间隔增厚，肺泡萎缩，血管内壁增厚，玻璃样变和硬化，管腔狭窄或阻塞致使气体交换功能降低和肺动脉压力增高，若继发肺部感染可促进放射性肺纤维化，也是导致死亡的重要诱因。


放射性肺炎的症状

放射性肺炎的症状:  
咳嗽、干性咳嗽、低热、胸痛、高热、肺纤维化、呼吸困难。  

轻者无症状，可在放射治疗后立即出现刺激性咳嗽，多数在放射治疗2～3个月后出现症状，个别在停止放射治疗半年后出现刺激性干咳，活动后加剧，伴有气急，心悸和胸痛，不发热或低热，偶有高热，体温高达40℃，放射性损伤产生肋骨骨折，局部有疼痛，放射性食管炎可产生吞咽困难，随肺纤维化加剧逐渐出现呼吸困难，易发生呼吸道感染而使症状加重，出现发绀。  

体检可发现胸部放射局部的皮肤萎缩变硬，多数肺部无阳性体征，肺内纤维化广泛时呈端坐呼吸，呼吸音普遍减弱，可闻及捻发音或爆裂音(crepitant rales or crackles)，继发细菌感染可出现干，湿啰音，偶有胸膜摩擦音，伴发肺源性心脏病则可出现颈静脉充盈，肝大及压痛，全身水肿等右心衰竭的表现。  

由于放射性肺炎和肺纤维化，肺顺应性下降，肺活量，肺总量，残气量，第一秒用力呼气量减少，表现为限制性通气障碍，通气/血流比例降低，气体弥散障碍，导致低氧血症，肺功能检查可早期发现本病，往往早于胸片的发现。


放射性肺炎预防  

放射性肺炎的防治关键，在于“防”，“防”的关键在于以下三点：

(1)严格掌握放射剂量：一般在5周内放射量为2500rad的常规剂量较为安全。
(2)控制放射野，放射野越大，发生率越高。  
(3)选择适当的照射速度，以每周剂量800-1000rad为宜，一旦发现本病，应尽早开始治疗，阻断病程的进展，如已发生广泛肺纤维化，则预后不良。  


放射性肺炎治疗  

放射性肺炎西医治疗方法  
为预防放射性肺炎的发生，应严格掌握放射总剂量及其单次剂量分配、照射野大小。乳腺癌作放射治疗，最好作切线投射，尽量避免肺部的损伤。在放射治疗过程中，应严密观察患者有无呼吸道症状及体温升高。X线检查发现肺炎，应立即停止放射治疗。  

(一)治疗  一旦发现放射性肺炎，应立即使用肾上腺皮质激素控制炎症。急性期可用泼尼松(强的松)(每天每公斤体重1mg)，待症状消失后逐渐减量，疗程视病情 而定，一般不少于6周。抗凝疗法对防止小血管栓塞有效。氧气吸入以改善低氧血症。伴细菌感染，选用有效抗生素，控制感染。支持疗法以及止咳，解热药的辅助 治疗十分重要。  

(二)预后  轻度急性放射性肺炎给予肾上腺皮质激素和支持疗法，肺内炎症可自行吸收消散。严重广泛纤维化和治疗反应不佳者，可发生呼吸衰竭和心力衰竭而死亡。

放射性肺炎中医治疗方法  
放射性肺炎的病因病机时指出'肺是对放射线较敏感的脏器之一'正常的肺组织在胸部的放射治疗时也会受到放射性肺炎损伤。放射线直接损伤肺泡上皮和毛细血管内皮细胞'使毛细血管充血水肿'发生肺水肿'继之小血管和支气管坏死'逐渐出现肺纤维化和肺硬化。中医认为放射线是一种毒热性杀伤因素'属热毒之邪'热能化火'灼伤肺脏'耗伤阴液。癌症病人正气不足'痰瘀内结。放射治疗使热邪伤阴'正不胜邪'热毒之邪与痰瘀互结'耗伤肺阴'灼伤肺络'影响肺的宣发与肃降'产生咳喘气促、呼吸困难'甚至紫绀等呼吸道症状。本病属本虚标实'阴伤、气虚、血瘀、热毒是其基本病机'治疗时根据不同阶段采取滋阴、益气、化瘀、解毒等治法。  

辨证施治一般常分为以下三型：
阴伤肺燥  多见于放疗后1～3个月'主要表现有刺激性干咳'无痰或少痰'咽痛'口干喜冷饮'胸闷心烦'或伴低热'纳食不香'舌红少苔缺津'脉细数。治以滋阴清热'润肺生津'用沙参麦冬汤、清燥救肺汤加减'常用药有麦冬、人参、半夏、阿胶、胡麻仁、石膏、枇杷叶、竹茹、竹叶、天花粉、知母、川贝、沙参、玉竹、银柴胡、百合、白薇等。  

肺脾气虚兼血瘀  病人素体脾虚'加之放疗损伤'病程迁延'咳嗽反复发作'痰粘腻或稠厚成块'色白或带灰色'早晨咳痰较多'常伴胃脘痞满'纳差呕恶'乏力懒动'大便稀溏'小便数'舌质紫黯'苔白腻或黄腻'脉濡滑或滑细。治以补肺健脾'祛湿化瘀'以生姜甘草汤合二陈汤加味'常用药可选人参、黄芪、茯苓、陈皮、法半夏、白术、苍术、川朴、八月扎、红花、苏木、鼠妇、露蜂房等。  

热毒炽盛痰热郁肺  放疗后血管渗透性增强'肺泡间质水肿'易合并肺部感染'而使热毒和痰火内郁。多表现为恶寒发热'咳嗽痰多'痰粘厚或稠黄'咯吐不爽'咳甚胸痛或咳血'口干欲饮'舌红'苔薄黄或黄腻'脉滑数。治以清热解毒'清肺化痰'以清金化痰汤、千金苇茎汤加减'用药常选桑白皮、黄芩、山栀子、知母、鱼腥草、二花、连翘、红藤、薏苡仁、冬瓜子、贝母、栝楼、桔梗、芦根、石斛等。


放射性肺炎的检查  
放射性肺炎检查项目:  氧分压肺功能检查血常规胸部平片  实验室检查可有轻度白细胞增高，血沉加快，动脉血氧分压低于正常。  X线表现多数于停止放射治疗1～3个月后出现，肺部始有异常表现，急性期在照射肺野出现片状或融合成大片，致密的模糊阴影，照射范围呈毛玻璃样表现，其间隐约可见网状阴影，与支气管肺炎或肺水肿极相似，慢性期产生肺纤维化，呈网状，条索状或团块状收缩阴影，主要分布于肺门或纵隔两侧及其他放射肺野，由于肺纤维收缩，气管，心脏移向病侧，同侧膈膜抬高，正常肺组织产生代偿性肺气肿，发生肺动脉高压时，表现为右肺下动脉横径增厚，肺动脉段突出或右心肥大，常伴胸膜腔积液征，偶见自发性气胸。  肺功能改变：肺放射性肺炎和纤维化都引起限制性通气功能障碍，肺顺应性减低，伴通气/血流比例降低和弥散功能减低，导致缺氧，有时胸片尚未发现异常，而肺功能检查已显示变化。  

放射性肺炎诊断鉴别  
根据放射治疗史，干性呛咳，进行性气急和胸部X线有炎症或纤维化改变可作出诊断，但应与肺部肿瘤恶化和转移性肿瘤相鉴别，以免误诊断续放射治疗;可造成死亡，支气管粘膜上皮经照射后常引起细胞间变，应与癌肿细胞慎加区别。  鉴别诊断  急性放射性肺炎应与下列疾病相鉴别，要点是结合病因，病史，临床表现，多项检查等综合判断。  

1 、非放射性肺炎:包括肺炎支原体肺炎，肺炎球菌性肺炎，葡萄球菌肺炎，克雷白杆菌肺炎以及某些抗癌药物如博来霉素等所致药物性间质性肺炎等。


备注一：放射性肺炎的产生和防治
http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/yunkunyangyi_36506.htm


备注二：中医药防治放射性肺炎研究述评
http://www.cqvip.com/read/read.aspx?id=46008884
“有研究对1994-2009年国内有关放射性肺炎辩证分型的61篇文献共2256例病例进行统计分析，结果显示，热毒（火）、肺燥、阴虚、气虚、津亏、血瘀、痰阻为其病机关键。根据上述病机，益气养阴、清热解毒、化痰祛瘀、润肺生津应为其主要的治法。另一项对中医防治放射性肺炎治法统计研究的结果也表明，放射性肺炎治疗应以养阴益气润肺法、清热解毒法为主，活血化淤法、补肾纳气法次之。”


备注三：放射性肺炎
http://big5.wiki8.com/fangshexingfeiyan_20511/
“
12 放射性肺炎的临床表现

轻者无症状。 可在放射治疗后立即出现刺激性咳嗽，多数在放射治疗2～3个月后出现症状，个别在停止放射治疗半年后出现刺激性干咳 ， 活动后加剧，伴有气急， 心悸和胸痛 。 不发热或低热，偶有高热 ， 体温高达40℃。 放射性损伤产生肋骨骨折 ，局部有疼痛 。 放射性食管炎可产生吞咽困难 。 随肺纤维化加剧逐渐出现呼吸困难。 易发生呼吸道感染而使症状加重，出现发绀。

体检可发现胸部放射局部的皮肤萎缩变硬。 多数肺部无阳性体征，肺内纤维化广泛时呈端坐呼吸，呼吸音普遍减弱，可闻及捻发音或爆裂音（crepitant rales or crackles）。 继发细菌感染可出现干、湿啰音。 偶有胸膜摩擦音。 伴发肺源性心脏病则可出现颈静脉充盈、 肝大及压痛，全身水肿等右心衰竭的表现。

由于放射性肺炎和肺纤维化， 肺顺应性下降， 肺活量 、 肺总量 、 残气量 、第一秒用力呼气量减少，表现为限制性通气障碍。 通气/血流比例降低，气体弥散障碍，导致低氧血症。 肺功能检查可早期发现本病。 往往早于胸片的发现。

13 放射性肺炎的并发症

放射性肺炎可并发支气管肺炎 、肺气肿和右心衰竭。

14 实验室检查

实验室检查可有轻度白细胞增高。 血沉加快。 动脉血氧分分压低于正常。

15 辅助检查

X线表现多数于停止放射治疗1～3个月后出现，肺部始有异常表现。 急性期在照射肺野出现片状或融合成大片、 致密的模糊阴影，照射范围呈毛玻璃样表现，其间隐约可见网状阴影，与支气管肺炎或肺水肿极相似 。 慢性期产生肺纤维化，呈网状、条索状或团块状收缩阴影，主要分布于肺门或纵隔两侧及其他放射肺野。 由于肺纤维收缩， 气管 、 心脏移向病侧，同侧膈膜抬高，正常肺组织产生代偿性肺气肿。 发生肺动脉高压时，表现为右肺下动脉横径增厚，肺动脉段突出或右心肥大。 常伴胸膜腔积液征，偶见自发性气胸 。

肺功能改变：肺放射性肺炎和纤维化都引起限制性通气功能障碍，肺顺应性减低，伴通气/血流比例降低和弥散功能减低，导致缺氧。 有时胸片尚未发现异常，而肺功能检查已显示变化。”


备注四：放射性肺炎研究进展
http://journal.9med.net/qikan/article.php?id=291445

放射性间质性肺炎是胸部肿瘤放疗及骨髓移植预处理中最常见的并发症，其发生率达5%～15%，放射学改变的发生率则高达15%～100%。其对肺实质的损伤较为严重，最终发展为放射性肺纤维化，某些情况下甚至是致死的直接原因。放射性肺炎主要限制了胸部肿瘤放疗的剂量，从而影响了肿瘤局部控制率及放疗后患者的生存质量。如何尽量减少放射性肺炎的发生，是临床上亟待解决的问题。本文就放射性间质性肺炎的发生机制、影响其发生的因素以及中西医防治等方面的研究现状作一综述。

    1   发生机制

    放射性间质性肺炎（radiation induced pneumonitis，RIP）的机制尚没有被完全认识，目前大多数学者达成共识的两种学说：①经典传统的组织学改变学说——肺泡上皮、血管内皮损伤学说，②分子生物学机制，还有中医理论学说。

    1.1   肺泡上皮、血管内皮损伤学说

    RIP主要的靶细胞为肺泡Ⅱ型细胞、血管内皮细胞。Ⅱ型肺泡上皮细胞受损后会最早发生生物学特性的改变，从而影响对Ⅰ 型肺泡上皮细胞的修复，可导致不可逆肺纤维化的发生[1]。近期的放射线肺损伤研究还认识到“远地伴随效应”的现象，即照射野内激活的巨噬细胞迁徙至放射野以外的区域放射性肺炎以及由炎症因子介导的急性自发性免疫样反应，是一种淋巴细胞性肺泡炎，临床上应用抗生素效果不佳，用ACTH治疗有效更支持此观点。

    1.2   分子生物学机制

    分子生物学研究进展使得人们逐渐认识到单一靶细胞或靶组织受损的概念已无法解释照射后的一系列动态变化，细胞因子媒介的多细胞间的相互作用起始并维持放射性肺损伤的过程。主要细胞因子包括肿瘤坏死因子（TNF-α），它是细胞因子调节网络的启动因子，在放射性肺炎的发生和发展过程中有重要作用，对肺组织的炎性改变和纤维化产生重要影响[2]。转化生长因子-β(transforming growth factor，TGF-β)、白介素-6 (IL-6)等。细胞因子参与RIP发生、发展是近年来推崇的观点及研究的热点。有大量的文献报道TGF-β1起着关键性作用[3]，是与放射性肺炎发生和发展密切相关的介导因子，并证实RIP的发生与组织或血浆TGF-β1的基础浓度有关，照射后肺TGF-β1的表达明显增强, 发生RIP的患者血浆TGF-β1含量在放疗结束时持续升高[4，5]。因而放射治疗期间血浆中TGF-β1水平的高低反映了放射性肺损伤发生风险的高低[6]。TGF-β1可作为RIP的危险预测因子，也提出了通过降低血浆中的TGF-β1浓度来减轻肺组织损伤的研究思路。IL-6是由T淋巴细胞、成纤维细胞和单核细胞合成释放的糖蛋白，作为一种急性期炎性因子，血浆中IL-6 的含量也能反映肺的炎症状态。从分子生物学角度看，肺的放射损伤特点还表现在遗传因素导致内在放射敏感性差异，即临床上给予相同剂量、体积，不同个体放射反应不同。

    中医普遍认为放射性肺炎症状大致类属于中医“肺痹”范畴，放射线属“热毒”，热毒之邪，灼伤津液。因其具有穿透性，致病与一般热毒之邪不同，不遵循“卫气营血”传变规律，而是直接损伤肺脏血络。其病机为肺热血淤，气阴两伤，宣肃失司[7]。有研究认为养阴清热、活血化淤中药内服，可提高正常组织放射受损阈来降低肺组织受损程度[8]。

    2   影响因素

    RIP的发生与放射野的面(体)积、照射剂量、分割次数、个人易感性、化疗药物及肺组织的功能等密切相关[9]。Cox多因素回归分析的结果显示照射面（体）积与剂量是产生放射性肺损伤最主要因素，认为照射剂量越大，照射野面(体)积越大，RIP的发生率就越高。

    2．1   照射面(体)积、总剂量

    相同剂量受照面(体)积愈大，损伤愈大。研究表明，肺组织的受照容积超过10%即可产生明显的肺损伤。赵建国等[10]通过对120 例放射性肺病患者的临床观察发现: 照射野≥180cm2，放射性肺炎发生率为15.3%(98/640)，照射野<180cm2时为5.7%(22/387)。常规分割2Gy/次时，肺在受照射体积为1/3、2/3、3/3时的TD5分别为45Gy、30Gy和17.5Gy。剂量低于20Gy很少发生RIP，而60Gy几乎均有不同程度的RIP出现。随着三维(three-dimensional，3D) 适形放疗技术在临床上得到广泛应用，其放射治疗的优势明显，即靶区定位更加精确；更好地保护正常组织免受照射，大大降低了并发症的发生[11]。近年开展的适形调强放射治疗(intensity modulated radiation therapy，IMRT)，能够使照射野的形状与病变( 靶区) 形状一致, 因而通过适当地调整计划参数可以把正常肺组织的受照射面(体)积和剂量降到最低, 以起到保护作用[12]。

    对RIP的发生具有预测意义的两个参数是剂量体积直方图(dose-volume histograms，DVH)评估靶区及周围正常组织的照射剂量及照射体积，其次V20即肺接受大于20Gy照射的体积与总体积比，两者作为评价三维适形治疗计划、预测RIP（≥2级）发生率的指标已得到了普遍的认可。Graham等[13]的研究显示：非小细胞肺癌患者在接受放疗时，当V20分别为＜22%、22%～30%、31%～40%及＞40%时，2 年RIP发生率分别为0、7%、13%及36%。学者们推荐为避免发生重度放射性肺炎，V20应＜25%。Claude等[14]研究分析认为全肺平均剂量（MLD）、V20与放射性肺炎呈显著正相关[15]。Hernando等[16]分析了318例行三维适形放射治疗的肺癌患者，结果发现MLD在＜10Gy、10Gy～20Gy、20Gy～30Gy及＞30Gy时，RIP发生率分别为10%、16%、27%及44%。Graham 等[13]得到了相似的结果，即MLD在＜10Gy、10～20Gy、21Gy～30Gy及＞30Gy时，RIP(≥2 级)的发生率分别为0、9%、24%及25%。

    2.2   分次剂量大小

    单次大剂量照射与多次小剂量照射两者的放射生物效应显然是不同的，后者的放射耐受性明显高于前者。如全肺单次照射，安全剂量为7Gy，TD5是8.2Gy，TD50为9.3Gy，而在分割剂量为1.5Gy～2.0Gy的全肺照射时，其TD5为26.5Gy，TD50为30.5Gy。蒋国梁报道[17]，当照射剂量59.4Gy，每次1.8Gy，急性放射性肺炎发生率17%，后期放射性肺纤维化为0，而当照射剂量60Gy，每次2.0Gy，分割剂量仅提高了0.2Gy，上述损伤分别升至34%和9%，提示每次分割照射剂量越小，肺的损害越少，耐受量越高。

    2.3   两次照射间隔时间

    两次照射间隔时间的长短直接影响肺的放射性损伤。若间隔时间太短，第一次照射产生的肺组织SLD修复不完善，则肺放射性损伤加重，不同的组织修复的SLD速度不一样，肺的半修复时间T1/2为30分钟至数小时。COX等观察到肺癌超分割放疗中，两次照射时间应根据T1/2尽可能延长，其正常组织SLD的修复时间大于6小时。而只要总照射剂量和分割剂量不变，总疗程延长或缩短并不影响放射性肺损伤。

    2.4   照射部位

    肺底部放射性损伤比肺上部更常见，肺下部的平均受量预测放射性肺炎的价值高于肺上部平均受量的价值[18]。肺门、纵隔区放疗发生放射性肺炎概率大，有报道肺门合并纵隔照射，约15%的病例出现放射性肺炎症状，这可能由于放疗使肺门、纵隔内淋巴管狭窄或闭塞，引起肺部淋巴循环障碍所致。

    2.5   放疗技术

    平行野照射较切线野照射或成角野照射，连续放疗较分段治疗更易于产生RIP。而三维适形、调强放疗在胸部放疗中的应用，在临床上提高了疗效，减少了放射性肺炎的发生。于金明等[19]报道使用大分割立体三维适形放疗治疗局部晚期NSCLC，结果显示大分割较常规分割放疗肺后期并发症发生率较高，并提示V20与放射性肺炎的发生显著相关。

    2.6   其他因素

    年老体迈患者、患有慢性支气管炎、肺气肿、心脏病患者、联合化疗者增加了肺放射性损伤的危险性，已得到临床研究结果的支持。Robnett等[20]分析肺癌化放疗病人与放射性肺炎相关因素，认为一般状况、性别和治疗前肺功能与严重的RIP有相关性。女性RIP的发生率明显高于男性（P=0.01），认为女性肺体积相对较小，同样的照射野更容易发生RIP，此机制认为是一种超敏反应。而合并化疗的RIP发生率为10%~20%[11]，其主要的药物有博莱霉素、吉西他滨、紫杉醇等。肺部感染、阻塞性肺炎、肺不张、胸水、慢性支气管炎史、心血管病史等合并症的影响次之[9]。儿童患者出现放射性肺炎概率较高。

    3   影像学证据

    放射性肺炎放射学改变发生率15%～100%，X线片显示：放射野相应的部位出现密度较高的模糊片状阴影，而CT发现放射后改变敏感性明显优于胸片[21]，更能显示放射性肺炎阴影的内部细微结构，50%以上的胸部肿瘤病例放疗后表现有CT改变。近来有些学者将67Ga的单光子发射计算机体层摄影(SPECT)应用于RIP的早期诊断[22]，研究发现，患者在胸部的放疗后，不仅在原发癌和继发癌部位会出现异常67Ga摄取，且在有放射性肺损伤者的双肺出现67Ga的摄取增加。67Ga肺扫描虽有希望成为预测放射性肺炎或放射性肺纤维化的指标，但临床应用尚须一段时间。

    4   预防与治疗

    4.1   预防为主

    由于放射性肺炎的发生机制尚不十分明确，疗效也不甚理想，重在预防。主要措施是减少对正常肺组织的放射剂量；尽可能缩小照射面（体）积；避免放、化疗同时进行；治疗慢性疾患。对临床无症状的轻症RIP患者，可不予以特殊的处理。目前认为治疗急性放射性肺炎最常用而有效的方法主要用肾上腺皮质激素联合抗生素，辅以吸氧、平喘、止咳等对症治疗。症状明显者需要配合大剂量肾上腺皮质激素并广谱抗生素控制感染。激素剂量宜大，时间宜长。应该指出的是，放射性肺炎是一种淋巴细胞性肺泡炎，其病因不是细菌感染，在没有感染时抗生素仅仅是预防用药，合并感染时应依药敏结果选择抗生素，肾上腺皮质激素合并抗生素虽可暂时缓解症状，部分抑制肺损伤的发展，但其副作用较大，易致二重感染、菌群失调、免疫抑制等，不宜作预防给药或长期使用。近来有人研究发现，皮质类固醇具有抑制TGF-β对Ⅰ型胶原启动子促进效应的作用，该抗纤维化机制的发现以及先前已经明确的皮质类固醇的多方面抗炎作用，使得人们又致力于发展一种具有明确的抗炎和抗纤维化作用、且副作用较小的皮质类固醇衍生物。为减轻症状还可用雾化吸入法，必要时应用祛痰药和支气管扩张剂并予以吸氧。

    4.2   使用放射防护剂

    动物和临床实验研究表明, 氨磷汀（amifostine）对肺的放射性损伤有保护作用。它可使实验组小鼠照射后血浆TGF-β1水平显著降低[23]。非小细胞肺癌患者在接受放化疗时给予amifostine可以显著降低RIP的发生率[24]。另Molteni等[25]研究证实, 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）可以通过对抗放射线对肺内皮细胞、纤维母细胞、巨噬细胞的毒性作用以调控肺组织内的各种细胞因子，从而起到避免放射性肺炎和肺纤维化发生的作用。目前已知TGF-β1与放射性肺炎的形成和进展有密切关系，放疗时使用携带TGF-β1受体Ⅱ基因的重组人腺病毒的载体能明显降低RIP的发生率[26]。近年来有研究表明卤夫酮能够通过抑制TGF-β信号通路而改善电离辐射造成的肺纤维化[27]。赵峰等[28]从动物实验中发现氟伐他汀可通过抑制TGF-β1的表达抑制肺成纤维细胞的增生和过量基质产生，故临床上有采用氟伐他汀预防、治疗肺纤维化。郝福荣等[29]发现，调节细胞色素P450可以提高生物还原活性物的辐射增敏作用，预示其在对抗放射性肺损伤中具有极好的应用前景。抗蛋白酶剂和抗氧化剂用于该病的防治中也见相关的报道。

    4.3   中医药预防和治疗

    中医辨证施治显示出中医药防治放射性肺损伤有改善症状、减轻毒副作用的优势；对减少放疗的副作用及增加放疗敏感性有相当的疗效。实验和临床资料表明国内一些学者研究的清热解毒、养阴益气、活血化淤类中药对急性放射性肺炎和肺纤维化预防和治疗都有较好的疗效[30，31]。如中草药8708、764-1、764-3及富硒螺旋藻防治作用表现在于活血化淤及减轻肺的充血、出血和渗出性病变，对胶原mRNA的合成有抑制作用及延缓作用。李广虎等[32]报道丹参酮ⅡA能使肺泡炎、纤维化病变减轻、羟脯氨酸含量、TGF-β1的表达下降，对放射性肺纤维化有一定的防治作用，提示其可能机制为通过抑制TGF-β1表达，使炎症及纤维化病变减轻。有关TGF-β1的研究为防治肺损伤提供了一种新的思路。

    关于中医药防治放射肺损伤的机制有以下几种观点：①抗氧化与清除自由基，②活血化淤与抗肺损伤，③细胞因子与中药抗肺损伤。临床上常配合应用养阴清肺法、活血化淤法、清肺化痰法、清热宣肺、止咳平喘法、解毒散结润肺法等主要方法治疗急性放射性肺炎，并取得了明显的疗效。所用方剂有百合固金汤、沙参麦冬汤、清燥救肺汤、参芪补肺汤、小青龙汤、贝母栝楼散、加味百合知柏汤、桃红四物汤加减等等，在放疗期间应用中药防治和减轻放射性肺纤维化疗效比放疗后出现肺纤维化时用药要好，但其研究也显示出缺乏系统的证候学、病机学和理、法、方、药的研究，治疗带有很大的经验性，疗效评价亦欠规范。目前用中西医结合方法治疗肺放射性肺炎的有效率约为80%～94.7%。

    由于RIP发病机制尚没有被完全认识，且目前尚无明确有效的治疗措施，故强调关键在预防。随着免疫抑制剂研究取得的进展以及分子生物学技术在临床医学领域中的重要应用，肺移植和肺基因治疗可能成为有效地防治放射性肺炎及后期发生的肺纤维化新的途径。

【参考文献】
  [1] Hauer-Jensen M, Fink LM, Wang J. Radiation injury and the protein C pathway[J]. Crit Care Med, 2004, 32(5 Suppl):S325-330.

[2] Rube CE, Wilfert F, Uthe D, et al. Mudulation of radiation induced tumour necrosis factor alpha (TNF-alpha) expression in the lung tissue by pentoxifylline[J]. Radiother Oncol, 2002, 64(2):177-187.

[3] Anscher MS, Fong FM, Marks LB, et al. Changes in plasma transforming growth factor beta during radiotherapy and the risk of symptomatic radiation-induced pneumonitis[J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 1997, 37(2): 253-258.

[4] Rube CE, Uthe D, Schmid KW, et al. Dose-dependent induction of transforming growth factor beta (TGF-beta) in the lung tissue of fibrosis-prone mice after thoracic irradiation[J].Int J Radiat Oncol Biol Phys,2000,47(4):1033-1042.

[5] Novakova-Jiresova A, Van Gameren MM, Coppes RP, et al. Transforming growth factor-beta plasma dynamics and post-irradiation lung injury in lung cancer patients[J]. Radiother Oncol, 2004,71(2):183-189.

[6] Vujaskovic Z, Groen HJ. TGF-beta, radiation induced pulmonary injury and lung cancer[J]. Int J Radiat Biol, 2000, 76(4):511-516.

[7] 陈不尤. 活血化瘀抗纤维化治疗放射性肺炎的临床研究[J]. 中国肿瘤临床与康复, 2001, 8（5）:30-31.

[8] 徐伯平, 胡丕丽, 陈勇, 等. 养阴清热方防治急性放射性毒副反应[J]. 中华放射医学与防护杂志, 2000,（10）:242-243.

[9] 王明臣, 刘洪明, 刘杰, 等. 放射性肺炎影响因素的多元回归分析[J]. 中华放射肿瘤学杂志2003, 增刊：49-51.

[10] 赵建国, 杨昭义. 放射性肺损伤的临床观察与防治[J]. 中华放射医学与防护杂志, 2003, 23(1):37-38.

[11] 殷蔚伯, 谷铣之. 肿瘤放射治疗学[M]. 第3 版. 北京:中国协和医科大学出版社, 2002. 667-683.

[12] Murshed H, Liu HH, Liao Z, et al. Dose and volume reduction for normal lung using intensity-modulated radiotherapy for advanced-stage non-small-cell lung cancer[J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2004,58(4):1258-1267.

[13] Graham MV, Purdy JA, Emami B, et al. Clinical dose-volume histogram analysis for pneumonitis after 3D treatment for non-small cell lung cancer (NSCLC)[J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 1999,45 (2):323-329.

[14] Claude L, Perol D, Ginestet C, et al. A prospective study on radiation pneumonitis following conformal radiation therapyin non-small-cell lung cancer:clinical and dosimetric factors analysis[J].Radiother Oncol,2004,71(2):175-181.

[15] Jenkins P, Amico K, Benstead K, et al. Radiation pneumonitis following treatment of non-small cell lung cancer with continuous hyperfractionated accelerated radiotherapy[J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys,2003,56(2):360-366.

[16] Hernando ML, Marks LB, Bentel GC, et al. Radiation-induced toxicity: a dose-volume histogram analysis in 201 patients with lung cancer[J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2001, 51(3): 650-659.

[17] 蒋国梁. 原发性肺癌放射治疗进展[J]. 肺癌杂志, 1998，1（1）：13-18.

[18] Woel RT, Munley MT, Hollis D, et al. The time course of radiation therapy-induced reductions in regional perfusion: a prospective study with ＞5 years of follow-up[J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2002, 52(1): 58-67.

[19] 于金明, 郑爱青, 于甬华, 等. 大分割立体适形放疗非小细胞肺癌的临床分析[J]. 中华放射肿瘤学杂志,2005,14(5):415-417.

[20] Robnett TJ, Machtay M, Vines EF, et al. Factors predicting severe radiation pneumonitis in patients receiving definitive chemoradiation for lung cancer[J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2000, 48(1):89-94.

[21] 郭耿仁, 应延风. 放射性肺炎的X线和CT诊断[J]. 中国医学影像学杂志，2004，12（1）：65-66.

[22] Goethals I, Dierckx R, De Meerleer G, et al. The role of nuclear medicine in the prediction and detection of radiation-associated normal pulmonary and cardiac damage[J]. J Nucl Med, 2003, 44(9):1531-1539.

[23] Vujaskovic Z, Feng QF, Rabbani ZN, et al. Assessment of the protection effect of amifostine on radiation-induced pulmonary toxicity[J]. Exp Lung Res, 2002,28(7):577-590.

[24] Antonadou D, Throuvalas N, Petridis A, et al. Effect of amifostine on toxicities associated with radiochemotherapy in patients with locally advanced non-small cell lung cancer[J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2003,57(2):402-408.

[25] Molteni A, Moulder JE, Cohen EF, et al. Control of radiation induced pneumopathy and lung fibrosis by angiotensin-converting enzyme inhibitors and an angiotensinⅡtypeⅠreceptor blocker[J]. Int J Radiat Biol,2000,76(4):523-532.

[26] Rabbani ZN, Anscher MS, Zhang XW, et al. Soluble TGF-β type Ⅱ receptor gene therapy ameliorates acute radiation-induced pulmonary injury in rats[J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2003,57(2):563-572.

[27] Xavier S, Piek E, Fujii M, et al. Amelioration of radiation-induced fibrosis: inhibition of transforming growth factor-beta signaling by halofuginone[J]. J Biol Chem, 2004, 279(15):15167-15176.

[28] 赵峰, 戚好文, 赵一玲, 等. 氟伐他汀对博来霉素A5致大鼠肺纤维化的作用[J]. 第四军医大学学报, 2002, 23(6):493-496.

[29] 赫福荣, 金一尊. 细胞色素P-450与电离辐射的关系[J]. 国外医学放射医学核医学分册, 2003，27（2）：77-79,83.

[30] 蔡红兵, 罗荣城. 放射性肺损伤的中医药防治方法探讨[J]. 第一军医大学学报, 2003，23(9)：958-960.

[31] 姚春筱. 生脉注射液防治放射性肺损伤96例疗效分析[J]. 中华放射医学与防护杂志, 2004，24（1）:52-53.

[32] 李广虎, 李志平, 徐泳, 等. 丹参酮ⅡA对放射性肺纤维化防治作用的实验研究[J]. 中华放射肿瘤学杂志,2006,15（1）:50-54.


备注五：放射性肺炎的诊治
http://115.28.11.40/forum.php?mo ... amp;_dsign=1b3d4d1e

备注六：网友用药经历
（1）泼尼松
“市医院大夫埋怨我当初给老爸吃泼尼松时没有坚持吃几个月，也许就不会象现在这个样子了，放射性肺炎严重，我后悔死了，当时别提什么心情了，可群里明明说不能长期吃，所以就吃了一个月啊”
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... amp;_dsign=2e32d105

1)
憨豆叔叔 非常着急啊，快帮我看看吧

这几天很焦灼，爸爸的尿路感染越来越厉害，尿急、尿痛、尿频、尿白，折磨的爸爸很难受，尿液培养热带念珠菌和肺炎克雷伯菌，吃了制霉菌素和热林清也不管用，昨天去医院检查，尿液分析白细胞18238.5红细胞6194，我即便不是医生也知道很严重，但是不知道白细胞这么高是念珠菌引起的还是细菌感染引起的，红细胞可能是爸爸的结石引起的，爸爸彩超提示双肾仍有积水，左肾结石，双肾肾盂扩张，拿了5佛胞嘧啶，泌林清胶囊，吃了一天也没有见好转，也许是太心急了，达扶康耐药，要不然是很管用的真菌药，彩超提示爸爸前列腺增生伴钙化。

CT显示肿瘤比两个月前增大，骨转移第4、5、6肋骨引起胸壁增厚比前增大，纵膈淋巴未见增大

爸爸的真菌感染我回想大概是这样的，经皮肾穿刺手术后，尿路留有支架，引起感染发烧，爸爸输了很多天抗生素，造成菌群失调，加之后来膀胱镜取支架造成感染，身体免疫力低下，最后造成了真菌感染。听医生说真菌感染很麻烦，该怎么办呢，这次的尿路感染到底是真菌引起的还是细菌引起的，还是前列腺的问题，太纠结了。

我该怎么办


2)
腹痛减轻，开始有腹泻，试了几种，还是肠康片止住了。但是尿频、尿急、尿痛，太折磨人了，坐立不安。一会就要小便，但是只一点点。先吃三金片，没有用，现改服热淋清颗粒，尚不知道如何。发烧似乎和靶向药有关，停就发烧，不停反而不发，怀疑是否癌的反扑。

今天终于感觉好了点，昨天还小便尿道疼痛，今天就没有了，看来热淋清真好。估计再恢复 一天就会消除了。
終于什么副作用都消失了，也不知道是好還是不好。但是人非常舒服了。

昨晚又有点背疼，是受凉还是，不知道，今早喷了云南白药红瓶的药水，开始吃金荞麦片。看看能否好。

感觉金荞麦片还是有用，肺和背都基本不疼了。以后大家也可一试。

昨天小便又不舒服了，不暢快的感覺來了，夜里人起10多趟。昨晚就吃了熱淋清版，希望趕緊壓下去。

吃热淋清兩天了，确实有效，已经基本好转。小便还有些酸涩，别的没大碍了。此外我感觉还要多喝水，尤其是绿茶水。可以冲淡尿液的毒性，使其不那么刺激尿道。


3)
3月12号，我妈出现尿频、尿急、尿痛的现象，后来还出现了血尿，查尿常规显示白细胞3+，红细胞3+，所以是明显的泌尿系感染的症状，后来经网上查询，接受化疗的病人容易出现“出血性膀胱炎”，所以，我给我妈诊断的是“出血性膀胱炎”，后来经多喝水、口服左克(左克胶囊是盐酸左氧氟沙星胶囊的商品名)，停用三天的易瑞沙后，膀胱炎治愈；期间，我妈还感冒一次，目前基本恢复。


4)
口服三金片和左克胶囊是一般是治疗什么症状？ 你好，口服三金片和左克胶囊是治疗泌尿系感染的，


5)
2011.5.46.3第2个月易+中药汤剂 5月16日出现尿急尿痛的症状,输液左氧氟沙星三天口服三金片好转。大概有一周时间。2011.5.20中药停服 2011.6.10停易7天复查1.1↓2.44...

011年7月21日，爸爸到医院把经皮肾手术的管子拔掉，还好，刀口长得很好，可是爸爸CT显示骨转移从第四类肋骨，侵蚀到第五、第六肋骨了，说明骨转移增加，而且病灶也在增大到6.72*8.13*7.7cm。

2011年7月28日，开始服用特罗凯，6天后因为皮疹严重自己停了。

2011年8月，已经输了22天的消炎药了，开始用的头孢，后来换了青霉素，再后加了左氧，前天换了菌必治，是不发烧了，但是尿检还是有很多的白细胞。

2011年9月28日，爸爸的尿路感染越来越厉害，尿急、尿痛、尿频、尿白，折磨的爸爸很难受，尿液培养热带念珠菌和肺炎克雷伯菌，吃了制霉菌素和热林清也不管用，昨天去医院检查，尿液分析白细胞18238.5红细胞6194，爸爸彩超提示双肾仍有积水，左肾结石，双肾肾盂扩张，拿了5佛胞嘧啶，泌林清胶囊，彩超提示爸爸前列腺增生。

CT显示肿瘤比两个月前增大，骨转移第4、5、6肋骨引起胸壁增厚比前增大，纵膈淋巴未见增大。
2011年10月2日，CT显示肿瘤增大，由上页侵犯及下页，骨转移的地方由第五肋骨侵犯及第四、第六肋骨，胸壁增厚。这几天天天夜里吐血痰，白天也有，爸爸很没有精神，整天躺着，骨转移疼痛的地方，贴着阿魏化痞膏，效果还可以，不用吃止痛药了。爸爸的食欲还可以，但有时候恶心，血液化验贫血。

换药：2011年10月2日，重新开始吃特罗凯。

病情进展：病人情况有好转，尿路感染治好了。

1）
请教：全脑放疗一般是都20次吗？放疗有什么注意的吗？我妈妈准备全脑放疗。谢谢！

不一定的~~医生是根据每个人不同的情况定的量，人一生总共能承受的量好像是50Gy还是60Gy（不好意思想不起来了）超过这个量就难说了，可能会影响正常生活。但是那么大的量一次人也受不了，所以得分成很多次，每次基本上在1-3Gy，每次多于3会对大脑伤害很大。量太小会效果不明显。是那么来算的。放完赶紧挂甘露醇，否则很可能头痛呕吐。甘露醇对血管的伤害比较大，可以放个PICC。不然挂的时候血管会痛。一般我爸爸挂的时候我会把手捂捂热，然后放在爸爸水挂进来的手腕上帮他暖一暖。（忽然想起来那时候是秋天啊，现在就整个热水袋比较靠谱。。。）热一点会少疼一点。能多吃点就多吃点，全脑放很伤身体的，我爸爸放完的半年体重都在掉。放完脸会发黑，胃口会不好，头上要戴帽子，不能晒太阳。基本上就这些啦，想起来有忘了说的再回你哦~不好意思，前几天没上网。

http://app.yuaigongwu.com/forum. ... ;extra=&page=23              221 & 222楼


原则上全脑放只能一次，但是实际上如果全脑放没有达到人脑一生能承受的射线量最高值，再次放疗也是没问题的。但是需要定位，而且要谨慎的把握第二次的量。我爸爸一来已经过了整整一年，二来原来全脑放的总量还有余地。第二次仅仅照了十光，前几天核磁共振显示脑部肿瘤明显缩小了。其实如果距离上一次放疗时间比较长，总量都是可以斟酌的。肯定是要看情况的，比如是否人已经无法忍受疼痛和脑压，根据具体的危急度和身体情况吧。

http://app.yuaigongwu.com/forum. ... age%3D1&page=25          247 楼



2）参考 http://www.yuaigongwu.com/forum. ... tid=7986&page=1

“也回答我关于，射波刀，TOMO刀，他认为，脑袋治疗效果还没有伽马刀和X刀好，这让我一颗悬着的心稍微放松了点。。。。。。”

“我又挂了个，放疗科小医生的号，进一步咨询下，X刀，射波刀，TOMO刀 之间的关系。小医生是这样回答我的，射波，TOMO也有优势的一面，对位置特殊，长相特殊的肿瘤还是不错的，但脑部，还是X刀更成熟。。。。。。”

“脑部问题很复杂，取决于肿瘤在什么地方，有些肿瘤在位置好点的地方，什么反应也没有。有些肿瘤在复杂地方，只要有一点点，就很大反应，没听说过化疗需要脱水的，脑部放疗也许要，但看情况，听医生的，看症状。”

“天坛医院伽马刀中心的专家建议：全脑放效果未必好，而且副作用很大，为什么不用伽马刀处理？副作用小，病人生活质量好，如果日后在有新的肿瘤，可以继续伽马刀。。。。。。”

“脑膜转伽马刀包括所有的局部放都是没有用的，唯一可能有效果的是全脑放，我也查了治疗，脑膜转就算是全脑放也只有百分之10的成功率”

“但有几点现在倒是清晰的认识了，很多医生和病友说全脑放后可以局部放，但局部放后就不可以全脑放，我想在这要说几句，这是一个误区，而且是非常大的误区，天坛伽马刀中心和放疗科一起给我会诊，给我的答案是伽马刀后可以全脑放，剂量控制好，伽马刀中心建议我全脑放后在伽马刀，她认为脑膜地方看的不是太好，急需要处理。。。。。。”

http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/tiangeng666_514586510.htm

       癌症的三阶梯止痛法，是一种根据患者的疼痛程度不同而分别使用不同等级止痛药物为治疗原则的止痛方法。作为一种最常用且极为有效的止痛方法，为世界卫生组织(WHO)大力推荐，已被广泛地应用于治疗各类慢性疼痛。使用三阶梯止痛法的前提是要学会癌痛等级的评估。要把患者的癌痛分为轻、中、重三级，最常用的方法就是使用0～10级疼痛评价量表。医生向患者提问请他回答：“若0为无痛，10为你能想象的最痛，那么你现在的疼痛是几级？疼痛最重时为几级？最轻时为几级？”
       1～4级为轻度疼痛，患者虽有痛感但可忍受，能正常生活；5～6级为中度疼痛，患者疼痛明显，不能忍受，影响睡眠；7～10级为重度疼痛，疼痛剧烈，不能入睡，可伴有被动体位或植物神经功能紊乱表现。搞清了患者的疼痛等级后，再按照WHO提出的癌痛治疗的5个主要原则给药：
    一、口服给药。简便、无创、便于患者长期用药，对大多数疼痛患者都适用。
    二、按时给药。注意：是“按时”给药，而不是疼痛时才给药。
    三、按三阶梯原则给药。按患者疼痛的轻、中、重不同程度，给予不同阶梯的药物。下面我们分别列举各阶梯中的常用药物。
       第一阶梯轻度疼痛给予非阿片类(非甾类抗炎药)加减辅助止痛药。注意：非甾类止痛药存在最大有效剂量(天花板效应，注)的问题。常用药物包括扑热息痛、阿司匹林、双氯芬酸盐、加合百服宁、布洛芬、芬必得(布洛芬缓释胶囊)、消炎痛、吲哚美辛、意施丁(吲哚美辛控释片)等等。
     第二阶梯中度疼痛给予弱阿片类加减非甾类抗炎药和辅助止痛药。弱阿片类药物也存在天花板效应。常用药物有可待因、强痛定、曲马多、奇曼丁(曲马多缓释片)、双克因(可待因控释片)等等。
    第三阶梯重度疼痛给予阿片类加减非甾类抗炎药和辅助止痛药。强阿片类药物无天花板效应，但可产生耐受，需适当增加剂量以克服耐受现象。以往认为用吗啡止痛会成瘾，所以不愿给患者用吗啡，现在证明这个观点是错误的—使用吗啡的癌痛患者极少产生成瘾性。此阶梯常用药物有吗啡片、美菲康(吗啡缓释片)、美施康定(吗啡控释片，可直肠给药)等等。但是，度冷丁这一以往常用的止痛药，由于其代谢产物毒性大等因素，未被推荐用于控制慢性疼痛。
     另外，一些辅助药物的使用增加了止痛的疗效，减少了止痛药的剂量，起到了良好的止痛效果。这些药物包括皮质类固醇激素地塞米松和强的松，可以减轻周围神经水肿和压迫引起的疼痛；抗抑郁药阿米替林、多虑平、美舒郁、百忧解，用来镇痛、镇静、改善心情；抗惊厥药卡马西平、苯妥英钠，可治疗撕裂性及烧灼样痛和放化疗后疼痛；羟嗪类抗组胺药，用于镇痛、镇静、镇吐。
    四、用药个体化。用药剂量要根据患者个体情况确定，以无痛为目的，不应对药量限制过严而导致用药不足。
    五、严密观察患者用药后的变化，及时处理各类药物的副作用，观察评定药物疗效，及时调整药物剂量。
   
        注：有一些疼痛患者，长期服用止痛药，早已超过限定剂量；还有不少疼痛患者为痛所急，吃一种止痛药不管用，很快再吃另一种止痛药，有时在短时间内服用好多种止痛药。
　　非甾体类消炎止痛药尽管化学成分有所不同，但作用机制相同，而且它们还有一个特性，叫做“天花板效应”，也就是说，这类止痛药不管多少种合用，超过一定剂量时，即使再加量也不能增加止痛的效果，反而会明显增加毒副作用。一旦引起药物依赖，不但会越来越疼，而且治疗也会越来越困难。