本帖最后由 老马 于 2013-11-5 03:09 编辑
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' j, [3 w$ T4 ]$ ]9 o; x2 L |该病人为ALK阳性,ALK+ NSCLC发生ALK激酶抑制剂耐药的分子机制可能是通过不同的方式发生,如ALK激酶域突变,ALK基因拷贝数增加(copy number gain, CNG),继发其他驱动基因的突变(EGFR扩增/突变或者Kras突变或者cKit扩增),其他通路激活(如PI3K-Akt-mTOR通路和RAS-RAF-MEK-ERK通路)等。从基因检测结果推测,不建议联EGFR药;PI3K-Akt-mTOR通路已被激活,可用的药物有BKM120(PI3K抑制剂),BEZ235(PI3k/mTOR抑制剂)等。9 p* l- r7 Y! {1 s2 l$ d
北京医生所开替吉奥(减量)联依维莫司(标准量)联索坦(低剂量)方案,我认为依维莫司的肺毒性相当可怕,不值得冒险用该药,而且肺癌病人用依维莫司的临床结果相当地差。! y" x1 @7 a6 F( N; \6 h
替吉奥有相当多的肺癌病人用过,有一定的有效率,但可惜并不入脑。上次的基因检测结果有没有做了cKit(可用的药有索坦和阿西替尼)?
: G* F& s! m& e) _3 N. B从风险考虑,主药应该包括ALK抑制剂。& Q5 H! V8 L6 y# A$ B
我个人建议用AP26113(90mg每天)联合BKm120(100mg每天),用药期间注意血糖浓度。; E8 W' `4 ~; t, F* `- [
其它可考虑的方案:PD-L1,TSR-011。
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