八十岁母亲肺腺癌，抗癌六年

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晚期NSCLC靶向和化疗方案选择的几个问题
, {" ?1 |! r* O' d9 H1 一线治疗方案选择化疗还是靶向？
2 EGFR突变、扩增和表达对TKI以及化疗效率的影响
; A" Z; U6 o0 p& R2 ]从IPASS研究结果可以看出，EGFR突变状态是最关键的影响因素，EGFR扩增影响次之，EGFR表达影响最小。
& X) ]% p. c7 h3 R2 O3 EGFR TKI是选择易瑞沙、特罗凯还是凯美纳？

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５化疗对EGFR突变状态有没有影响？
# B* n' v. E! B* G7 e  

一项临床实验，在有效缓解的病人当中，68.3%保持不变，25.6%从突变转为野生，6.1%从野生转为突变；在稳定的病人当中，74.3%保持不变，17.1%从突变转为野生，8.6%从野生转为突变；在进展的病人当中，77.2%保持不变，12.3%从突变转为野生，10.5%从野生转为突变。

肿瘤常用英文缩写简介
4 d8 Q4 J5 b3 Y1 M7 O8 m0 c" `6 wCa：癌症：cancer的简写即恶性肿瘤
1 Y3 J$ T9 T  \, a; e% W
+ I& t% L4 `8 S" F+ q2 m/ r4 i8 jchemotherapy 化学治疗
Mx    远处转移存在与否不能确定；
M0    远处转移不存在；
# A: G+ k- X7 O$ C" q* |: {8 gM1    远处转移存在
MST   Median Survival Time 中位生存期
; A+ x5 Z. R, ^MR    好转

5 h* E2 T4 }& u% z- GNSCLC：非小细胞肺癌（Non-small-cell carcinoma ）
9 @  R( w% I* B! x2 m2 XSCLC：小细胞肺癌（Small Cell Lung Cancer，SCLC）
SCC   squamous cell carcinoma鳞状细胞癌
, C+ l, K# I8 a! `* K7 u& U+ I! BSCC   鳞状细胞癌抗原
. R1 R  A$ J1 G1 y2 [
G， Grad 肿瘤细胞分化程度。
% [1 K  t% e% w8 W4 l5 m--G1，即高分化，细胞分化程度较好。一般来说，G1的肿瘤细胞分裂速度较慢。
# g! R& O! W+ O# g& B) H--G2，即中分化，细胞分化程度居中。
4 o) v4 K/ P$ v+ Y3 m& O--G3，即低分化，细胞分化程度较差。肿瘤细胞分裂速度较快。

EGFR：表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor)
/ m0 ~5 V' G1 o  q3 ^2 ~VEGF  Vascular Endothelial Growth Factor 血管内皮生长因子
) j. s: L" h9 A% @5 z! O肿瘤客观疗效评定标准缩写：
4 i, [/ o! L# D4 v5 W7 u9 MQol:生活质量；
7 ~* X6 }1 c. ]$ T/ g0 V8 bRFS：无复发生存期；
  J( E, q1 _& D+ w( @: D; p% GCR：完全缓解；
7 h  L; F  p2 O0 ]PR：部分缓解；
+ J6 M  F, ]' RSD：病情稳定；
PD：病情进展；
RP=CR+PR缓解率；
( a- C! r+ s: [4 N8 [6 ^TTP：病情进展时间；
. B" _% g) I- H8 ]9 o6 G& Q8 n( zOR总缓解率；
PFS：无进展生存期；
" W+ p8 [. S; w& F; D- {" Q! [: oMST：中位生存期；
  O, {/ B2 Q/ s, n0 U9 gOS：总生存期：
PS：肿瘤病人生存质量评分

常见肿瘤治疗协作组织的英文缩写
; L& M' W3 K* u9 d
  v' {) K5 v+ b: ]AJCC : American Joint Committe on cancer 美国癌症协会
ASCO: American Society of clinical Oncology 美国临床肿瘤学会
0 i+ Y, \$ V+ U$ v, ^1 x( h7 qEORTC: European Organization for Research on Treatment of Cancer 欧洲癌症治疗研究组织
. z$ }( f) P4 j# k9 R# f  Q  IFDA: Food and Durg Administration 食品和药品管理局
FIGO:Federation Internationale of Gynecologie and Obstetrigue 国际妇产科协会
FCOG:Eastern Cooperative Oncology Group 东部癌症协作组
# {! t! T, t/ Z9 H: M# NIASCT：International Association for the sensitization of Cancer Treatment 国际癌治疗增敏研究协会
' L/ l( N! }0 E' Z1 ^) N4 H; _0 KIAEA：International Atomic Energe Agency 国际原子能委员会组织
ICRP：International Commission on Radiological protection 国际辐射防护委员会
$ P! u* u6 q/ R9 b" d0 Z  M# NICRU: International Commission on Radiological Units and measurement 国际辐射单位和测量委员会
& S% k! w8 O; T6 P" y7 \MRC：Medical Research Council 英国医学研究委员会
0 Z; u7 A! Z; R9 |* a. ^NCCTG：North Central Cancer Treatment Group 北方癌症治疗中心
3 e4 l7 T4 D; }* Q3 ~3 Y: cNCI： National Cancer Institute 美国癌症研究所
RTOG：Radiation Therapy Oncology Group 美国肿瘤放射治疗协作组织
2 B5 Y  W5 a; e0 I# z+ \6 FUICC：International Union Against Cancer 国际抗癌联盟
$ g, W$ @8 k4 _

http://www.iressaccf.org/#

6 p) M- I+ x6 V  ~/ R2 t
# F7 \& S/ `# ?4 _2 ?

  U/ N! z. N! b胸膜增厚
2 b5 s4 W/ v0 w0 z  {http://baike.baidu.com/link?url= ... P8VvO9yR0Kds1NAo5jK

' e3 l+ T& D* W, P1、基本介绍
胸膜是一层浆膜，覆盖于肺表面及胸廓内侧面，分别称为脏层及壁层胸膜，两层胸膜围成一个间隙，称为胸膜腔。在正常情况下，胸膜腔内仅含少量浆液，起润滑作用，减少两层胸膜间摩擦作用，防止粘连。
7 n/ I* [# P' }3 V& h0 ]
2、病因病理
8 d$ ]  u& j: F- F$ _胸膜炎是由于感染（细菌、病毒、霉菌、阿米巴、肺吸虫等）、肿瘤、变态反应、化学性和创伤性等多种疾病所引起胸膜的炎症。在细菌感染所致的胸膜炎中，结核菌性胸膜炎最常见。
胸膜增厚和粘连是胸膜炎或胸膜积液的结果, 胸膜炎有两种，一种为干性胸膜炎（无胸腔积液），另一种为渗出性胸膜炎（有胸腔积液）。产生胸膜肥厚主要是由于得过渗出性胸膜炎。由于胸水没及时发现和抽水治疗，胸水在胸膜腔内停留时间长了，胸水刺激胸膜加上胸水中有纤维蛋白附在胸壁上或有肉芽组织增生故使胸膜增生增厚。若有相对两层胸膜粘着就成胸膜粘连。。胸膜增厚可为局限性或广泛性的，广泛的脏层胸膜增厚会影响肺的呼吸功能，广泛的壁层胸膜增厚可使肋间隙变狭，胸廓缩小。
3、临床表现
! v8 _6 e! S. W  F0 y4 E症状各有所异，但是，普遍会有胸部疼痛或呼吸困难等症状。临床诊断以胸膜炎病史和影像学表现为主。
+ J% ~: |" M' ?" q6 M7 P& P: e4、影像学表现
6 f  d) e: J( B: Q+ A局限性的胸膜增厚和粘连，常见于肋膈角处，使肋膈角变钝、变浅或变平。透视下可见该处横膈运动减弱。胸膜亦可有较广泛的层样增厚及粘连，若厚度不大，又位于前胸壁或后胸壁，则可以不引起明显的X线改变，当胸膜增厚达到一定厚度时，则使患侧肺野密度增高，当转至切线位时，可在胸廓内缘和肺野之间有一层边缘清晰的锐利阴影。大量的胸膜增厚和粘连可引起肋间隙的缩小，纵隔向患侧移位，脊柱向对侧侧凸，横隔上升。病变广泛者可使患例肺门上提，气管向患侧移位。另有一种索状胸膜粘连，在气胸和肺受压萎陷时较易见到，显示为胸壁与一处肺表面之间有一条边缘清晰的索状致密影相连。索状胸膜粘连往往是贴近胸膜的肺部病灶所引起的胸膜改变。常见于结核并好发于上肺。透视下观察横膈运动可以鉴别局限性胸膜增厚和粘连与少量胸腔积液.
5治疗
3 t" U# a- ^' o  ]1 ~) G! }胸膜增厚多数不需要治疗，有轻微的胸闷，天长日久会逐渐代偿而减轻或者消失。加强锻炼，扩胸运动，深呼吸是最好的治疗方法。广泛性胸膜增厚影响肺的呼吸功能，胸膜粘连症状严重者，则应手术治疗，可做胸膜剥脱术。长期以来的实践表明，手术治疗不能令医患双方满意，不但病人痛苦大，又容易造成新的胸膜粘连和胸膜钙化。
; U# m$ l+ w) y, b- Y患了渗出性胸膜炎、胸膜腔积液的病人要加强营养，增进食欲，给予高蛋白、高热量、多种维生素易消化的饮食。及时到医院治疗，否则就易产生胸膜肥厚。一旦出现了胸膜肥厚，目前靠药物治疗是没有办法解决根本问题的，只能日后通过手术治疗松解粘连，因为它是胸水吸收后遗留的纤维化后遗症。主要是平日着重预防肺部的感染和锻炼，保护你的肺功能。胸膜粘连也是一种顽疾。对待这种病变的办法是：以防为主。谭峰源撰。
4 {; j0 M* b1 F0 d; \5 K. T6胸膜增厚应该如何预防
4 R4 t- h9 e8 R, l& h一旦出现了胸膜肥厚，目前靠药物治疗是没有办法解决根本问题的，只能日后通过手术治疗，因为它是胸水吸收后遗留的纤维化后遗症。平日着重预防肺部的感染和锻炼，保护你的肺功能[1]

, B1 Y  Z! s" O9 C5 u7 y" j- i/ s
7 x7 v" B9 T' Xhttp://www.yuaigongwu.com/thread-8492-2-1.html
关于阿法替尼（Bibw 2992）耐药的一些理论和解决方案

      绝大多数非小细胞肺癌Her2突变是A775_G776insYVMA（Exon 20）这一类型，突变率为1.7%（3800个病人），一般与EGFR突变或ALK突变或者Kras突变不能共存，只发现有1例与Kras突变共存。
      我家易瑞沙有效时间为20个月，虽然没有做过基因检测，但是从易有效的时间来判断，EGFR肯定是有突变的。
  E5 I0 b" Q+ i" G: t4 |! Y3 X. D因此，我家易瑞沙耐药后，按照上面那篇文章的内容，Her2突变与EGFR突变是不会共存的，现在2992有效，应该还是2992的EGFR（HER1）靶点的作用，而不是HER2。
那么2992耐药后，还是要按照EGFR抑制剂的耐药机制来换药。
0 q$ \' z" b$ A3 bhttp://www.yuaigongwu.com/thread-8492-2-1.html
18楼

草船借箭 20:26:54
10.29日和1月20日的CT结果显示基本稳定
草船借箭 20:41:42
2992目前属于稳定阶段，我们家易稳定阶段是17个月
& [( b0 l  _  ]1 S( n无痕 20:42:44
) o. J& L/ d8 l( U  s
草船借箭 20:43:22
我觉得可以考虑联4002，或者4002单药
& i) m5 r' E& g" @  r6 u无痕 20:44:08
6 U& w4 ^4 d" |5 y* }0 r, T你家下一步啊？
草船借箭 20:46:16
是的
( j7 I/ {5 g6 Z* T9 h! [老马 20:49:08
可以考虑单天4002，6天2992
老马 20:49:14
) W. S4 b: G, K5 x试试无风险
7 I& g* K# b7 ^! M5 ~  }草船借箭 20:50:03
两年了，应该是有T790吧
草船借箭 20:50:23
* s. I# X  _3 o& E0 G- M2 w 老马
9 f- I9 q, n% W9 u, B9 @无痕 20:51:04
her2耐药也有T790M么？
草船借箭 20:51:12
就是胸腔积液部分包裹比较麻烦，没法处理
草船借箭 20:51:29
7 H. u) c" P- T2992是EGFR二代抑制剂
无痕 20:52:18
2 {2 g2 w6 z5 Z! ~# n) D2992可以控制her1.2.T790M
草船借箭 20:52:43
. h6 Z+ J( H9 l" eHER1就是EGFR
老马 20:52:47
her2耐药是T798M，4002也可以对付
老马 20:55:15
http://www.yuaigongwu.com/thread-8492-1-1.html
  B* t3 \# g  g3 s  k! b老马 20:57:07
- l& E4 b8 {  X' BT798突变是Her2的看门基因（gatekeeper），就像T790突变是Her1的看门基因一样。
, |! S, m" Y+ J) A& S体外实验显示WZ4002能对付拉帕替尼( lapatinib)耐药的肿瘤细胞株，有效浓度为200nM