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特罗凯9个月CEA1600+降至400+再反弹600+,耐药?

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30610 111 blessall 发表于 2016-4-4 23:01:34 |
平凡之路2016  禁止访问 发表于 2016-4-5 11:22:15 | 显示全部楼层 来自: 江苏
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blessall  初中二年级 发表于 2016-4-5 11:23:08 | 显示全部楼层 来自: 浙江杭州
abcdef123 发表于 2016-4-5 11:11
最好还是做个基因检测   如果条件不允许  因为已经骨转那就盲试184


当时医生的建议就是基因检测结果无论如何都要尝试靶向 因为毕竟有假阴/假阳的现象 而且如果我们不打算化疗的话 也只有靶向之路好走 所以医生觉得与其花那么多钱去做基因 倒不如盲吃靶向看疗效 有效就坚持 无效就换别的靶向 我觉得也是有道理的 所以就没做基因检测
blessall  初中二年级 发表于 2016-4-5 11:26:08 | 显示全部楼层 来自: 浙江杭州
本帖最后由 blessall 于 2016-4-5 11:28 编辑
大哥六 发表于 2016-4-5 11:11
还好,盲试继续。Ki-67(10%+)这个指标好像是进展情况,低表示不快。活检切片如果还有建议做基因检测或免疫 ...



转移的颈部淋巴结切片省城医院应该还有保留 当时已联系好基因检测公司准备要做了 但由于当时等基因检查结果至少要8~10天左右 所以医生觉得还是盲试特罗凯看效果  后来出院回了老家就没再做基因检测了

点评

医生不错,先盲试,有需要再借出来做。  发表于 2016-4-5 11:28
blessall  初中二年级 发表于 2016-4-5 11:40:13 | 显示全部楼层 来自: 浙江杭州
abcdef123 发表于 2016-4-5 11:11
最好还是做个基因检测   如果条件不允许  因为已经骨转那就盲试184

我好想记得是不是还有种说法(求证各位):如果易特盲吃无效,之后还是盲吃的话可尝试换克唑替尼,然后就是9291,这个184试吃和前面两个药是否也有先后顺序?谢谢了!
blessall  初中二年级 发表于 2016-4-5 11:53:58 | 显示全部楼层 来自: 浙江杭州
平凡之路2016 发表于 2016-4-5 11:05
以ct为准,血的指标作为辅助参考

肿瘤标志物曾经采集过几次,大概趋势如下:

2月12日(初查)              :CEA 612、CA19-9值 275、CA125值175

2月29日(盲吃特第一天):CEA 738、CA19-9值 310、CA125值206

(上面可以明显看出,没有吃特罗凯之前的半个月,各项肿瘤指标都在持续增高!)

4月1日(盲吃特一个月) :CEA 1700、CA19-9值 29、CA125值33

(盲吃特罗凯一个月后,CA19-9、CA125都降为正常,而CEA却持续翻2倍的增高)

有时候我在想,既然CA19-9、CA125都发生了明显变化,而且都降为正常值,是否证明特罗凯确实发挥了作用(当然该作用对CEA反而可能是副作用?),如果是发挥了正作用,能不能把CEA值的猛增理解为:因全身病灶转移太多,特罗凯短期内发挥的作用使得癌细胞集中被摧毁后的CEA应激性猛增???纯属个人瞎猜测,不知是否有点点类似可能?
abcdef123  禁止访问 发表于 2016-4-5 16:02:28 | 显示全部楼层 来自: 河北保定
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blessall  初中二年级 发表于 2016-4-5 20:40:56 | 显示全部楼层 来自: 浙江杭州
本帖最后由 blessall 于 2016-4-6 15:47 编辑
abcdef123 发表于 2016-4-5 16:02
克唑替尼和9291是针对不同的靶点  这就是说为什么要做基因检测


谢谢abcdef123~您的站内短信也看到了,目前还没有权限回短信,这里再谢谢您

今日带着父亲的资料去了本地省城三甲医院,挂了三个专家号:

1、影像科主任:反复仔细地对比了(看片灯)吃药(2.29日)前(2.4日)后(4.1日)的CT、确诊时的PET/CT(2.15日),给出的结论是原发肿瘤略有缩小(表示虽谈不上明显但肉眼也能大概分辨出来),还另外发现一处肺部小结节也缩小了。而他对CEA倍增的解释是可能因为全身多处转移引起的(虽然原发灶不大,1.0*2.5左右),所以他觉得特罗凯有效;

2、肺癌专科主任:大致手拿着看了看两次CT片,说肿瘤没有发生任何改变,明确给出靶向药无效的结论,并给出尽快化疗(也可在化疗中辅以血管靶向药物?的联合治疗)的建议,反对不做基因检测而盲试靶向药,并表示吸烟的男性(我父亲有二三十年吸烟史)基因突变的可能性很小,化疗有50%的有效率;

3、呼吸内科副主任:仔细认真地对比了CT片子(看片灯),表示盲吃特罗凯一个月后原发灶并没有明显缩小,几乎没有什么变化,说虽然可能存在一小部分病人吃靶向药后病灶比较稳定,但若靶向药有效的话,绝大多数的病人原发病灶会明显缩小,所以判断特罗凯对我父亲应该是无效的,EGFR应该是阴性,建议选做ALK、ROs1等其他基因检测,不过她也表示对于吸烟男性基因突变的可能性会很小,也是建议做4~6次化疗(30~40%有效率),并根据我父亲严重骨转移的情况还建议我们做同位素/核素内放疗(打针)。

几个问题请教大家:

1、几位医生对比的均是2.4日和4.1日的CT片,而2.15日的PET/CT片子都基本上没去对比,而我父亲吃药的时间是2.29日,距离2.4日的CT日期有25天的时间,距离吃药后4.1日复查更是长达将近2个月时间,拿这两期CT片子对比吃药前后的变化是否本身就存在不太匹配的问题?

2、已经有好几位医生(包括确诊时的呼吸内科医生、当地复查时的医生)都建议化疗,今日的医生还分别提出化疗联合血管靶向药物、化疗联合内放疗的方案,由于我父亲思想包袱很重,精神很脆弱,一直在隐瞒他病情,怕做化疗时的反应或者化疗时病友透露他病情,我们从一开始就不打算做化疗,经过这么多医生的建议,我有些纠结了,像我父亲目前这种情况一定要化疗吗?

3、如果目前仍坚持盲吃特罗凯,大概再继续盲吃多久再复查效果?如何评估继续盲吃特罗凯的效果?

4、继续盲吃特罗凯观察的同时,是否必须尽快把基因检测再做起来?

5、如果条件不允许,不做基因检测,若特罗凯无效,接下来还可以盲吃其他什么靶向药物?

好人一生平安!

鞠躬致谢~
blessall  初中二年级 发表于 2016-4-6 15:34:08 | 显示全部楼层 来自: 浙江杭州
本帖最后由 blessall 于 2016-4-6 15:48 编辑

又了解了一下基因与靶向药的对应关系,发现特罗凯可以应对EGFR、KRAS、HER2、BRAF四种基因突变,而克唑替尼可以对付ALK、ROS1、MET三种基因变异,是否意味着如果像我父亲这种盲吃特罗凯无效的话,尝试吃克唑替尼有效性可能会更大一些?
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[LV.4]与爱新星
江湖  大学四年级 发表于 2016-4-6 15:35:54 | 显示全部楼层 来自: 广东汕头
从两次的CT结果对比看,前后一个多月时间肺部肿瘤大小并没有明显增大或缩小,就是靶向有效。CEA等只能稳定时参考,CT是关键。
人在江湖,身不由己。我们来到世上,一切命运安排。父母只有一个,就算逆天命我都努力。------潮汕孝子
癌症世界难题。交流在于寻求治疗方法。本人渴望得到帮助,个人非专业意见、建议仅供参考,希望也能帮助别人。
妈妈长寿  博士二年级 发表于 2016-4-6 15:47:12 | 显示全部楼层 来自: 广东广州
可能性1,特罗凯无效,病情进展慢,尤其原发肿瘤,所以一个月肿瘤变化不大,但全身骨转移癌负荷大导致CEA升高
可能性2,特罗凯有效,CEA变化是因为癌细胞死亡
妈妈与肺癌战斗近3年,17年5月28日去世,享年63岁,怀念妈妈。另本人无药物渠道提供,祝各位朋友顺利。

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